Геном розшифрують кожному

Повна розшифровка генома будь-якої людини, яка вже стає забавою мільйонерів, в найближчі роки стане доступною кожному. Як розповів кореспондентам сер Пол Нерс (Sir Paul Nurse), лауреат Нобелівської премії та виконавчий директор програми "Cancer Research UK", він не сумнівається, що сам процес розшифровки генів сильно спроститься.

"У 1985 році розшифровка єдиного гена займала три роки, сьогодні всього за декілька років нам вдалося розшифрувати весь геном людини", — зазначив учений. Він розповів, що, на його думку, років через 20 кожному новонародженому будуть розшифровувати і повністю записувати генетичний код. Це допоможе прогнозуванню ризику захворювань та їх запобігання.

Виступаючи на конференції Королівського наукового товариства, сер Пол, проте, додав, що прогрес генетики може привести до "генетичному апартеїду", коли страхові компанії та роботодавці не будуть працювати з такими людьми, серед генів яких знайдені призводять до серйозних захворювань. При цьому особливої ​​користі для людини може і не бути.

"Американський учений Крейг Вентер (Craig Venter) вже пропонує багатіям купити карту їх генома за значні гроші — 710 000 доларів, але навіть він очікує зниження ціни в найближчому майбутньому", — розповів дослідник. Він зазначив також, що лише деякі захворювання пов'язані з одним геном, багато розвиваються при поєднанні мутацій в різних генах і факторів зовнішнього середовища.

Джерело: Mednovosti.Ru
Інфузійна терапія в невідкладній кардіології

Професор А.М. Шилов
ММА імені І.М. Сеченова

Інфузійна терапія — невід'ємна частина комплекскного лікування ургентних станів і хронічних захворювань внутрішніх органів людського організму. Відмінною особливістю сучасної інфузійно-трансфузійної терапії є те, що в основу її методу входить не цільна донорська кров, а її компоненти і фармакологічні препарати в поєднанні з кровезамінюючими розчинами і засобами парентерального харчування [1,3,5.6].

Основна мета інфузійної терапії швидке і ефективне поновлення центральної та периферичної гемодинаміки, корекція реологічних параметрів крові, кислотнощелочного та електролітного балансу, системи гемостазу, виведення токсичних продуктів життєдіяльності патогенних мікроорганізмів і компонентів порушеного метаболізму, забезпечення енергетикою життєдіяльності внутрішніх органів [1,2 , 3].

Инфузионнотрансфузионной терапія може дати оптимальний лікувальний ефект лише за умови, що лікар має чітке уявлення про патофізіологічні зрушення в організмі хворого при гострій і хронічній патології, а також представляє кінцеву мету застосування трансфузійних засобів та механізми їх лікувальної дії, особливо це важливо в клінічній практиці невідкладної кардіології [7].

Теоретичне обгрунтування інфузійної терапії в невідкладної кардіології

Гемодинамічні параметри, що забезпечують нормальне функціонування і життєдіяльність внутрішніх органів залежать від взаємодії трьох структур серцево-судинної системи (ССС): 1 серце насос; 2 кров транспортна система; 3 судини розподільна система ( рис. 1). Патологія в кожній з цих структур тягне за собою розлад центральної і периферичної гемодинаміки.

Рис. 1. Схема структур ССС

Функціонування серця як насоса слід розглядати, як самооптімізірующуюся систему із замкнутим циклом регулювання, в якій при зміні регуляторів автоматичної настройки (переднавантаження і постнавантаження) і властивості регульованого об'єкта (скорочувальна здатність міокарда) забезпечується оптимальний режим роботи (хвилинний об'єм крові).

Основною характеристикою насосної діяльності серця є хвилинний об'єм, адекватний метаболічним потребам організму, величину якого контролюють частота серцевих скорочень (ЧСС) і скорочувальної стан міокарда, тобто ударний об'єм (УО): МО = ЧСС x УО л / хв.

Регуляція роботи серця як насоса здійснюється за чотирма параметрами: 1 тиск наповнення серця (ДНС), для правого шлуночка центральний венозний тиск, для лівого шлуночка тиск заклинювання в легеневій артерії; 2 об'єм циркулюючої крові (ОЦК); 3 скорочувальної стан міокарда (F), що визначає величину ударного об'єму; 4 опір на виході з серця загальний периферичний судинний опір (ЗПСО) (рис. 2).

Рис. 2. Схема регуляції насосної діяльності серця

Основний параметр центральної гемодинаміки — рівень артеріального тиску (АТ), що забезпечує органну перфузію, є похідною величиною твори МО і ОПСС: АТ = МО x ОПСС.

Таким чином, величина МО регулюється не тільки насосної діяльністю серця за рахунок ефекту Франка Старлинга (збільшення припливу крові до серця, що веде до збільшення кінцевого діастолічного об'єму і посиленню скоротливої ​​здатності міокарда), а й через збільшення постнавантаження збільшення ОПСС (ефект Анрепа):

МО = АТ / ОПСС

Енергетичний баланс насосної діяльності серця здійснюється величиною коронарного кровотоку (доставка енергоносіїв, зокрема, кисню — основного джерела окисного фосфорилювання), і величиною споживання міокардом кисню (ПМО2). У свою чергу, рівень ПМО2 регламентований ЧСС, скорочувальним станом міокарда (чим сильніше скорочується серце, тим більше споживається кисню), внутріміокардіальних напругою, обумовлений формулою Лапласа:
Т = Р x R / 2, де
Т — внутріміокардіального напруга, Р — тиск усередині порожнини серця, R — радіус внутрішнього об'єму серця, зокрема, лівого шлуночка. Рівень споживання кисню (основний показник енергобалансу) міокардом лівого шлуночка в залежності від тиску і об'єму лівого шлуночка, згідно з формулою Лапласа, представлений на малюнку 3.

Рис. 3. Залежність величини ПМО2 від тиску і радіуса порожнини лівого шлуночка

З графіка видно, що збереження МО на необхідному рівні за рахунок збільшення притоку крові до серця енергетично в два рази вигідніше, ніж за рахунок підвищення тиску.

Приплив крові до серця контролюється ОЦК і тонусом венозного відділу судинного русла, яке за ємністю в 20 разів більше ємності артеріального русла, тому зміни з боку ОЦК і тонусу вен можуть привести до значних змін МО. Зниження тонусу вен збільшення їх ємності, викликає депонування крові і падіння тиску наповнення серця. Зменшення ОЦК (кровотечі, рясний діурез, потовиділення, діарея) також супроводжується зниженням МО.

Належна величина ОЦК знаходиться у відповідності з масою тіла:

ОЦК (мл) = М (кг) x 67 для жінок

ОЦК (мл) = М (кг) x 77 для чоловіків

ОЦП (мл) = М (кг) x 41 для чоловіків і жінок.

Втрата рідкої частини крові води (дегідратація) внаслідок рясного діурезу, потовиділення, діареї веде до порушення водноелектролітного і кислотнощелочного балансу. Розрахункова формула дефіциту води:

Діффі. Н2О (л) = 0,6 x М (кг) x (1 (144 / [Na] ー)), де

М маса тіла, [Na] ー концентрація натрію в плазмі крові.

Нормативні показники кислотнощелочного балансу крові:

рН = 7,4

рСО2 = 36 44 мм рт.ст.

StBic (НСО3-) = 26,5 28,5 мЕкв / л

ВЕ = (3) е (+3).

Клінічні та лабораторні ознаки дефіциту води представлені в таблиці 1.

Поряд з ОЦК великий вплив на гемодинаміку надають реологічні властивості крові. Із зростанням гематокриту і підвищенням концентрації білків плазми збільшується в'язкість крові. В такому випадку необхідно більш високий тиск з тим, щоб «проштовхнути» кров через периферичні судини, тобто в'язкість крові є одним з факторів, що визначають ОПСС, і збільшує постнавантаження серця, як органу-насосу.

Виходячи з вищевикладеного інфузійну терапію слід проводити у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ІМ) в поєднанні з ІМ правого шлуночка, при тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), при гиповолемическом, токсікоінфекціоннимі і анафілактичному шоках, при серцевій недостатності, ускладненої ДВСсіндрома ( перший тромботична фаза).

Практичні рекомендації для проведення інфузійної терапії в невідкладної кардіології

У невідкладної кардіології інфузійну терапію слід проводити під контролем вимірювання АТ за допомогою манжетки, центральний венозний тиск за допомогою черезшкірного введення катетера у верхню порожнисту вену, частоти дихання, наявність або відсутність хрипів у легенях, газового складу крові, погодинного діурезу (не менше 30 мл на годину) і оцінки кровотоку в шкірі (колір, температура, наповнення капілярів). Зазначений контроль необхідно проводити після переливання кожних 250 мл рідини.

Сучасна трансфузіологія в своєму арсеналі в залежності від лікувального ефекту має величезну кількість коштів: консервована, донорська, цільна кров; компоненти донорської крові (еритроцити, плазма, концентрат тромбоцитів, лейкоцитарна маса); препарати крові (альбумін, протеїн, кріопреципітат, gглобулін); колоїдні кровозамінники на основі декстрану (Поліглюкін, Реополіглюкін, реоглюман, желатіноль, Гемодез); кровезамінюючими розчини кристалічного типу (0,9% ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин РінгераЛока, розчин Гартмана, лактасол, манітол); препарати парентерального харчування (білкові препарати Гідролізат казеїну, гідролізін, Амінотроф, Інфузамін, поліаміни, Гідрамін, Аміносол КЕ, Гепасол А; засоби енергетичного живлення Інфузоліпол, ліпофундін) [1,2].

У невідкладної кардіології абсолютними показаннями до трансфузії цільної крові є гіповолемічний шок (кровотеча) з Ht

В даний час при лікуванні різних категорій хворих замість цільної крові все ширше застосовують її компоненти в залежності від поставлених лікувальних цілей:

попередження гіперволемії і гострої серцевої недостатності;
досягнення максимально швидкого, гемодинамічного, клінічного ефекту;
профілактика пострансфузіонних ускладнень (зокрема, ниркової недостатності);
можливість проведення виборчої корекції клітинного та білкового дефіциту крові, факторів гемостазу;
посилення лікувальної дії медикаментозних препаратів (антибіотиків, гормонів і т.д.).

При наявності шоку, пов'язаного з дефіцитом ОЦК, відшкодування останнього означає корекцію основної причини, що викликає шок. Заповнення обсягу приводить до збільшення венозного припливу крові до правих відділів серця, збільшення МОК і АТ, що надзвичайно важливо при ТЕЛА і гиповолемическом шоці. 5% розчин Альбуміну — аутогенний білок, безпечний відносно вірусів гепатиту та ВІЛ-інфекції, грає важливу роль в поповненні ОЦК. Однак володіючи високою колоїдно-осмотичної активністю (1 г Альбуміну бере на себе до 40 мл рідини з інтерстиціального простору), Альбумін може привести до клітинної дегідратації і посилити функцію органів [4,7].

Важливу роль в поповненні ОЦК грають декстрани коллоідноосмотіческого розчини. Їх властивості зв'язувати та утримувати воду в судинному руслі обумовлені молекулярною масою колоїдних частинок. Декстрани покращують реологічні параметри крові через зниження Ht, дезагрегацію тромбоцитів і еритроцитів, що веде до поліпшення мікроциркуляції.

Корекція метаболічного ацидозу рН

1М бікарбонат (мл) = 0,3 x М x (ВЕ);

ТНАМ (мл) = М x (ВЕ),

де М маса тіла в кг

(ВЕ) дефіцит підстав [7].

Слід уникати дуже швидкою і надмірною корекції ацидозу, так як небезпечно зворотне негативний вплив алкалозу на гемостаз, міцність зв'язування кисню з гемоглобіном, подих і церебральний кровообіг.

Кристалоїдні розчини (Розчин РінгераЛока, 0,95 ізотонічний розчин хлориду натрію) призначені для заповнення дефіциту обсягу міжклітинної рідини, відновлення електролітного балансу і осмотичного тиску крові. Крім того, вони здатні поліпшувати реологічні властивості крові, активізувати нирковий кровообіг і надавати помірну діуретичну дію. Включення до їх складу лактату натрію або бікарбонату натрію надає кристалоїдних розчинів важливе додаткове властивість коригувати кислотнолужні склад крові.

Парентеральне харчування є складовою частиною комплексного лікування хворих при неможливості повного або часткового природного харчування. Мета його забезпечення організму білками, енергетичними ресурсами, електролітами, мікроелементами і вітамінами.

Розрахунок парентерального харчування слід починати з визначення індивідуальної потреби в азотистих препаратах (білкові гідролізати і розчини амінокислот). Здорова людина протягом доби потребує в середньому в 0,71,0 г / кг умовного білка. В залежності від тяжкості патологічного процесу білки організму катаболізуються в кількості 75150 г / добу (за рахунок протеолізу поперечнополосатой мускулатори) і потреба в білках підвищується до 1,52 г / кг. Знаючи ці дані і вміст азоту в препаратах, можна визначити кількість введеного препарату (мл) за формулою:

V = (M x B / A x 6,25) x 100, де

V загальна кількість препарату ( мл),

М маса тіла хворого (кг),

В середня добова потреба в умовному білку (г / кг),

А кількість загального азоту (г) в 100 мл препарату,

6,25 коефіцієнт перерахунку азоту в білок [1].

Добова потреба здорової людини в енергетиці складає 25 ккал / кг, для важкого хворого потреба енергетики може збільшуватися до 150200 ккал \ кг. Основні компоненти парентерального харчування по калорійності розподіляються наступним чином: білки 1015% загального калоража, вуглеводи до 50%, жири 3540%. Встановлено, що 1 г білка містить 5,6 ккал, 1 г глюкози 4,1 ккал, 1 г жиру 9 ккал.

Поряд з білками, вуглеводами і жирами, в парентеральному харчуванні важливу роль відіграють електроліти (калій, натрій, магній, кальцій, фосфор, залізо, хлор), а також мікроелементи марганець, цинк, кобальт, йод, фтор, нікель і інші. Вітамінам належить важлива роль в активації білкового та вуглеводного обміну. Для посилення ефекту парентерального харчування показане застосування анаболічних гормонів.

Жирові емульсії дозволяється переливати разом з розчинами амінокислот і гідролізатами. Не рекомендується вводити їх одночасно з розчинами електролітів, тому що останні сприяють укрупненню жирових часток і підвищують ризик жирової емболії. На кожні 500 мл жирової емульсії вводять 5000 ОД гепарину.

Довгий час для проведення парентерального харчування та корекції азотистого обміну використовувалися в основному білкові гідролізати, які мали суттєві недоліки (незбалансованість амінокислотного складу, наявність баластних домішок). Сучасні досягнення біологічної хімії дозволили синтезувати всі амінокислоти в кристалічному вигляді. Сучасні суміші амінокислот позбавлені недоліків, властивих білкові гідролізати, і знаходять у медицині все більш широке застосування.

Найбільш перспективними в сучасній трансфузіології є комплексні розчини, які містять основні амінокислоти, вуглеводи, вітаміни: Аміносол КЕ і Гепасол А.

Аміносол КЕ розчин, збалансований за амінокислотним складом, містить крім амінокислот (джерело енергії) мікроелементи і вітаміни . Дія вітамінів, як кофакторів ферментних систем, відомо давно, особливо вітамінів групи В, що впливають на ферментні процеси в паренхімі печінки. 500 мл Аміносол містять приблизно половину від добової потреби людини в цих вітамінах. Аміносол містить також сорбіт. Сорбіт вуглевод, який є не тільки енергоносієм: він необхідний при синтезі нуклеїнових кислот, глікопротеїнів, гліколіпопротеідов, володіє сильним антікетонним ефектом незалежно від інсуліну [5].

Гепасол А спеціальний розчин спрямованої дії, призначений для лікування при захворюваннях печінки (особливо при печінковій енцефалопатії, осоложняющей СН), що супроводжуються інтоксикацією аміаком. Склад розчину: L аргінін, L аспарагін, L яблучна кислота, сорбіт, електроліти, вітаміни. Аргінін полузаменяемая амінокислота, важлива ланка в метаболізмі сечовини в печінці, захищає від гіперамоніємії. Аспарагінат вихідний продукт для синтезу незамінних амінокислот, має одновремнно анаболічними властивостями. Яблучна кислота бере участь в утворенні АТФ (Цикл Кребса), є попередником аспартату, який активно пов'язує аміак. Сорбіт вуглевод, джерело енергії для синтезу сечовини. Вітаміни групи В важливі ланки метаболічних процесів в печінці [5].

Таким чином, инфузионнотрансфузионной терапія відіграє важливу роль в програмі лікування важких розладів центральної та периферичної гемодинаміки, мікроциркуляції, що мають місце в невідкладній кардіології.

Література:

1.

2.

3. 1994.

4. 1982.

5.

7. Москва.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу. Повна розшифровка генома будь-якої людини, яка вже стає забавою мільйонерів, в найближчі роки стане доступною кожному. Як розповів кореспондентам сер Пол Нерс (Sir Paul Nurse), лауреат Нобелівської премії та виконавчий директор програми "Cancer Research UK", він не сумнівається, що сам процес розшифровки генів сильно спроститься.

"У 1985 році розшифровка єдиного гена займала три роки, сьогодні всього за декілька років нам вдалося розшифрувати весь геном людини", — зазначив учений. Він розповів, що, на його думку, років через 20 кожному новонародженому будуть розшифровувати і повністю записувати генетичний код. Це допоможе прогнозуванню ризику захворювань та їх запобігання.

Виступаючи на конференції Королівського наукового товариства, сер Пол, проте, додав, що прогрес генетики може привести до "генетичному апартеїду", коли страхові компанії та роботодавці не будуть працювати з такими людьми, серед генів яких знайдені призводять до серйозних захворювань. При цьому особливої ​​користі для людини може і не бути.

"Американський учений Крейг Вентер (Craig Venter) вже пропонує багатіям купити карту їх генома за значні гроші — 710 000 доларів, але навіть він очікує зниження ціни в найближчому майбутньому", — розповів дослідник. Він зазначив також, що лише деякі захворювання пов'язані з одним геном, багато розвиваються при поєднанні мутацій в різних генах і факторів зовнішнього середовища.

Джерело: Mednovosti.Ru

Інфузійна терапія в невідкладній кардіології

Професор А.М. Шилов

ММА імені І.М. Сеченова

Інфузійна терапія — невід'ємна частина комплекскного лікування ургентних станів і хронічних захворювань внутрішніх органів людського організму. Відмінною особливістю сучасної інфузійно-трансфузійної терапії є те, що в основу її методу входить не цільна донорська кров, а її компоненти і фармакологічні препарати в поєднанні з кровезамінюючими розчинами і засобами парентерального харчування [1,3,5.6].

Основна мета інфузійної терапії швидке і ефективне поновлення центральної та периферичної гемодинаміки, корекція реологічних параметрів крові, кислотнощелочного та електролітного балансу, системи гемостазу, виведення токсичних продуктів життєдіяльності патогенних мікроорганізмів і компонентів порушеного метаболізму, забезпечення енергетикою життєдіяльності внутрішніх органів [1,2 , 3].

Инфузионнотрансфузионной терапія може дати оптимальний лікувальний ефект лише за умови, що лікар має чітке уявлення про патофізіологічні зрушення в організмі хворого при гострій і хронічній патології, а також представляє кінцеву мету застосування трансфузійних засобів та механізми їх лікувальної дії, особливо це важливо в клінічній практиці невідкладної кардіології [7].

Теоретичне обгрунтування інфузійної терапії в невідкладної кардіології

Гемодинамічні параметри, що забезпечують нормальне функціонування і життєдіяльність внутрішніх органів залежать від взаємодії трьох структур серцево-судинної системи (ССС): 1 серце насос; 2 кров транспортна система; 3 судини розподільна система ( рис. 1). Патологія в кожній з цих структур тягне за собою розлад центральної і периферичної гемодинаміки.

Рис. 1. Схема структур ССС

Функціонування серця як насоса слід розглядати, як самооптімізірующуюся систему із замкнутим циклом регулювання, в якій при зміні регуляторів автоматичної настройки (переднавантаження і постнавантаження) і властивості регульованого об'єкта (скорочувальна здатність міокарда) забезпечується оптимальний режим роботи (хвилинний об'єм крові).

Основною характеристикою насосної діяльності серця є хвилинний об'єм, адекватний метаболічним потребам організму, величину якого контролюють частота серцевих скорочень (ЧСС) і скорочувальної стан міокарда, тобто ударний об'єм (УО): МО = ЧСС x УО л / хв.

Регуляція роботи серця як насоса здійснюється за чотирма параметрами: 1 тиск наповнення серця (ДНС), для правого шлуночка центральний венозний тиск, для лівого шлуночка тиск заклинювання в легеневій артерії; 2 об'єм циркулюючої крові (ОЦК); 3 скорочувальної стан міокарда (F), що визначає величину ударного об'єму; 4 опір на виході з серця загальний периферичний судинний опір (ЗПСО) (рис. 2).

Рис. 2. Схема регуляції насосної діяльності серця

Основний параметр центральної гемодинаміки — рівень артеріального тиску (АТ), що забезпечує органну перфузію, є похідною величиною твори МО і ОПСС: АТ = МО x ОПСС.

Таким чином, величина МО регулюється не тільки насосної діяльністю серця за рахунок ефекту Франка Старлинга (збільшення припливу крові до серця, що веде до збільшення кінцевого діастолічного об'єму і посиленню скоротливої ​​здатності міокарда), а й через збільшення постнавантаження збільшення ОПСС (ефект Анрепа):

МО = АТ / ОПСС

Енергетичний баланс насосної діяльності серця здійснюється величиною коронарного кровотоку (доставка енергоносіїв, зокрема, кисню — основного джерела окисного фосфорилювання), і величиною споживання міокардом кисню (ПМО2). У свою чергу, рівень ПМО2 регламентований ЧСС, скорочувальним станом міокарда (чим сильніше скорочується серце, тим більше споживається кисню), внутріміокардіальних напругою, обумовлений формулою Лапласа:

Т = Р x R / 2, де

Т — внутріміокардіального напруга, Р — тиск усередині порожнини серця, R — радіус внутрішнього об'єму серця, зокрема, лівого шлуночка. Рівень споживання кисню (основний показник енергобалансу) міокардом лівого шлуночка в залежності від тиску і об'єму лівого шлуночка, згідно з формулою Лапласа, представлений на малюнку 3.
Рис. 3. Залежність величини ПМО2 від тиску і радіуса порожнини лівого шлуночка

З графіка видно, що збереження МО на необхідному рівні за рахунок збільшення притоку крові до серця енергетично в два рази вигідніше, ніж за рахунок підвищення тиску.

Приплив крові до серця контролюється ОЦК і тонусом венозного відділу судинного русла, яке за ємністю в 20 разів більше ємності артеріального русла, тому зміни з боку ОЦК і тонусу вен можуть привести до значних змін МО. Зниження тонусу вен збільшення їх ємності, викликає депонування крові і падіння тиску наповнення серця. Зменшення ОЦК (кровотечі, рясний діурез, потовиділення, діарея) також супроводжується зниженням МО.

Належна величина ОЦК знаходиться у відповідності з масою тіла:

ОЦК (мл) = М (кг) x 67 для жінок

ОЦК (мл) = М (кг) x 77 для чоловіків

ОЦП (мл) = М (кг) x 41 для чоловіків і жінок.

Втрата рідкої частини крові води (дегідратація) внаслідок рясного діурезу, потовиділення, діареї веде до порушення водноелектролітного і кислотнощелочного балансу. Розрахункова формула дефіциту води:

Діффі. Н2О (л) = 0,6 x М (кг) x (1 (144 / [Na] ー)), де

М маса тіла, [Na] ー концентрація натрію в плазмі крові.

Нормативні показники кислотнощелочного балансу крові:
рН = 7,4

рСО2 = 36 44 мм рт.ст.

StBic (НСО3-) = 26,5 28,5 мЕкв / л

ВЕ = (3) е (+3).
Клінічні та лабораторні ознаки дефіциту води представлені в таблиці 1.

Поряд з ОЦК великий вплив на гемодинаміку надають реологічні властивості крові. Із зростанням гематокриту і підвищенням концентрації білків плазми збільшується в'язкість крові. В такому випадку необхідно більш високий тиск з тим, щоб «проштовхнути» кров через периферичні судини, тобто в'язкість крові є одним з факторів, що визначають ОПСС, і збільшує постнавантаження серця, як органу-насосу.

Виходячи з вищевикладеного інфузійну терапію слід проводити у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ІМ) в поєднанні з ІМ правого шлуночка, при тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), при гиповолемическом, токсікоінфекціоннимі і анафілактичному шоках, при серцевій недостатності, ускладненої ДВСсіндрома ( перший тромботична фаза).

Практичні рекомендації для проведення інфузійної терапії в невідкладної кардіології

У невідкладної кардіології інфузійну терапію слід проводити під контролем вимірювання АТ за допомогою манжетки, центральний венозний тиск за допомогою черезшкірного введення катетера у верхню порожнисту вену, частоти дихання, наявність або відсутність хрипів у легенях, газового складу крові, погодинного діурезу (не менше 30 мл на годину) і оцінки кровотоку в шкірі (колір, температура, наповнення капілярів). Зазначений контроль необхідно проводити після переливання кожних 250 мл рідини.

Сучасна трансфузіологія в своєму арсеналі в залежності від лікувального ефекту має величезну кількість коштів: консервована, донорська, цільна кров; компоненти донорської крові (еритроцити, плазма, концентрат тромбоцитів, лейкоцитарна маса); препарати крові (альбумін, протеїн, кріопреципітат, gглобулін); колоїдні кровозамінники на основі декстрану (Поліглюкін, Реополіглюкін, реоглюман, желатіноль, Гемодез); кровезамінюючими розчини кристалічного типу (0,9% ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин РінгераЛока, розчин Гартмана, лактасол, манітол); препарати парентерального харчування (білкові препарати Гідролізат казеїну, гідролізін, Амінотроф, Інфузамін, поліаміни, Гідрамін, Аміносол КЕ, Гепасол А; засоби енергетичного живлення Інфузоліпол, ліпофундін) [1,2].

У невідкладної кардіології абсолютними показаннями до трансфузії цільної крові є гіповолемічний шок (кровотеча) з Ht

В даний час при лікуванні різних категорій хворих замість цільної крові все ширше застосовують її компоненти в залежності від поставлених лікувальних цілей:

попередження гіперволемії і гострої серцевої недостатності;
досягнення максимально швидкого, гемодинамічного, клінічного ефекту;
профілактика пострансфузіонних ускладнень (зокрема, ниркової недостатності);
можливість проведення виборчої корекції клітинного та білкового дефіциту крові, факторів гемостазу;
посилення лікувальної дії медикаментозних препаратів (антибіотиків, гормонів і т.д.).

При наявності шоку, пов'язаного з дефіцитом ОЦК, відшкодування останнього означає корекцію основної причини, що викликає шок. Заповнення обсягу приводить до збільшення венозного припливу крові до правих відділів серця, збільшення МОК і АТ, що надзвичайно важливо при ТЕЛА і гиповолемическом шоці. 5% розчин Альбуміну — аутогенний білок, безпечний відносно вірусів гепатиту та ВІЛ-інфекції, грає важливу роль в поповненні ОЦК. Однак володіючи високою колоїдно-осмотичної активністю (1 г Альбуміну бере на себе до 40 мл рідини з інтерстиціального простору), Альбумін може привести до клітинної дегідратації і посилити функцію органів [4,7].

Важливу роль в поповненні ОЦК грають декстрани коллоідноосмотіческого розчини. Їх властивості зв'язувати та утримувати воду в судинному руслі обумовлені молекулярною масою колоїдних частинок. Декстрани покращують реологічні параметри крові через зниження Ht, дезагрегацію тромбоцитів і еритроцитів, що веде до поліпшення мікроциркуляції.

Корекція метаболічного ацидозу рН

1М бікарбонат (мл) = 0,3 x М x (ВЕ);

ТНАМ (мл) = М x (ВЕ),

де М маса тіла в кг

(ВЕ) дефіцит підстав [7].

Слід уникати дуже швидкою і надмірною корекції ацидозу, так як небезпечно зворотне негативний вплив алкалозу на гемостаз, міцність зв'язування кисню з гемоглобіном, подих і церебральний кровообіг.

Кристалоїдні розчини (Розчин РінгераЛока, 0,95 ізотонічний розчин хлориду натрію) призначені для заповнення дефіциту обсягу міжклітинної рідини, відновлення електролітного балансу і осмотичного тиску крові. Крім того, вони здатні поліпшувати реологічні властивості крові, активізувати нирковий кровообіг і надавати помірну діуретичну дію. Включення до їх складу лактату натрію або бікарбонату натрію надає кристалоїдних розчинів важливе додаткове властивість коригувати кислотнолужні склад крові.

Парентеральне харчування є складовою частиною комплексного лікування хворих при неможливості повного або часткового природного харчування. Мета його забезпечення організму білками, енергетичними ресурсами, електролітами, мікроелементами і вітамінами.

Розрахунок парентерального харчування слід починати з визначення індивідуальної потреби в азотистих препаратах (білкові гідролізати і розчини амінокислот). Здорова людина протягом доби потребує в середньому в 0,71,0 г / кг умовного білка. В залежності від тяжкості патологічного процесу білки організму катаболізуються в кількості 75150 г / добу (за рахунок протеолізу поперечнополосатой мускулатори) і потреба в білках підвищується до 1,52 г / кг. Знаючи ці дані і вміст азоту в препаратах, можна визначити кількість введеного препарату (мл) за формулою:

V = (M x B / A x 6,25) x 100, де

V загальна кількість препарату ( мл),

М маса тіла хворого (кг),

В середня добова потреба в умовному білку (г / кг),

А кількість загального азоту (г) в 100 мл препарату,

6,25 коефіцієнт перерахунку азоту в білок [1].

Добова потреба здорової людини в енергетиці складає 25 ккал / кг, для важкого хворого потреба енергетики може збільшуватися до 150200 ккал \ кг. Основні компоненти парентерального харчування по калорійності розподіляються наступним чином: білки 1015% загального калоража, вуглеводи до 50%, жири 3540%. Встановлено, що 1 г білка містить 5,6 ккал, 1 г глюкози 4,1 ккал, 1 г жиру 9 ккал.

Поряд з білками, вуглеводами і жирами, в парентеральному харчуванні важливу роль відіграють електроліти (калій, натрій, магній, кальцій, фосфор, залізо, хлор), а також мікроелементи марганець, цинк, кобальт, йод, фтор, нікель і інші. Вітамінам належить важлива роль в активації білкового та вуглеводного обміну. Для посилення ефекту парентерального харчування показане застосування анаболічних гормонів.

Жирові емульсії дозволяється переливати разом з розчинами амінокислот і гідролізатами. Не рекомендується вводити їх одночасно з розчинами електролітів, тому що останні сприяють укрупненню жирових часток і підвищують ризик жирової емболії. На кожні 500 мл жирової емульсії вводять 5000 ОД гепарину.

Довгий час для проведення парентерального харчування та корекції азотистого обміну використовувалися в основному білкові гідролізати, які мали суттєві недоліки (незбалансованість амінокислотного складу, наявність баластних домішок). Сучасні досягнення біологічної хімії дозволили синтезувати всі амінокислоти в кристалічному вигляді. Сучасні суміші амінокислот позбавлені недоліків, властивих білкові гідролізати, і знаходять у медицині все більш широке застосування.

Найбільш перспективними в сучасній трансфузіології є комплексні розчини, які містять основні амінокислоти, вуглеводи, вітаміни: Аміносол КЕ і Гепасол А.

Аміносол КЕ розчин, збалансований за амінокислотним складом, містить крім амінокислот (джерело енергії) мікроелементи і вітаміни . Дія вітамінів, як кофакторів ферментних систем, відомо давно, особливо вітамінів групи В, що впливають на ферментні процеси в паренхімі печінки. 500 мл Аміносол містять приблизно половину від добової потреби людини в цих вітамінах. Аміносол містить також сорбіт. Сорбіт вуглевод, який є не тільки енергоносієм: він необхідний при синтезі нуклеїнових кислот, глікопротеїнів, гліколіпопротеідов, володіє сильним антікетонним ефектом незалежно від інсуліну [5].

Гепасол А спеціальний розчин спрямованої дії, призначений для лікування при захворюваннях печінки (особливо при печінковій енцефалопатії, осоложняющей СН), що супроводжуються інтоксикацією аміаком. Склад розчину: L аргінін, L аспарагін, L яблучна кислота, сорбіт, електроліти, вітаміни. Аргінін полузаменяемая амінокислота, важлива ланка в метаболізмі сечовини в печінці, захищає від гіперамоніємії. Аспарагінат вихідний продукт для синтезу незамінних амінокислот, має одновремнно анаболічними властивостями. Яблучна кислота бере участь в утворенні АТФ (Цикл Кребса), є попередником аспартату, який активно пов'язує аміак. Сорбіт вуглевод, джерело енергії для синтезу сечовини. Вітаміни групи В важливі ланки метаболічних процесів в печінці [5].

Таким чином, инфузионнотрансфузионной терапія відіграє важливу роль в програмі лікування важких розладів центральної та периферичної гемодинаміки, мікроциркуляції, що мають місце в невідкладній кардіології. Чітке уявлення про патофізіологічні зрушення в організмі хворих з важкою гострої і хронічної серцевої патологією, а також конкретне уявлення мети при застосуванні трансфузійних засобів (відновлення гемодинаміки, поліпшення реологічних властивостей крові, Відень, корекція метаболічних зрушень, парентеральне харчування) є важливими передумовами для успішного одужання своїх підшефних хворих.

Література:

1. Витонченою А.В., Козинець Г.І. Довідник посібник з клінічної трансфузіології. Москва, 1998.

2. Жеребцов А.А. Сучасні методи инфузионнотрансфузионной терапії при захворюваннях внутрішніх органів. Вісник служби крові Росії, Москва, № 1,1998.

3. Жізневський Я.А. Основи інфузійної терапії. Справочнопрактіческое посібник. 1994.
4. Довідник з переливання крові та кровозамінників (під ред. О.К.Гаврілова). Москва, Медицина. 1982.
5. Черенцова Л.Ф., Орлов М.Д., Князєва Е.Ф. та ін Методичні рекомендації Застосування препаратів розчинів амінокислот (АміносолКЕ, Гепасол А) в лікуванні інфекційних захворювань. Тюмень, 2001
6. Freedman YY, Blajchman MA, Combie N / Mc.Transfusion Medicine Reviews. 1994 vol. VIII, № 1.
7. Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауер Х. Шок. Москва. Медицина, 1981.
Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.

Механізми ефективності антигістамінних препаратів першого покоління при ГРВІ
Використання антигістамінних препаратів при «застуді» (гострих респіраторних вірусних інфекціях — ГРВІ) базується на даних про їх ефективності як у природних, так і експериментальних умовах. У ряді публікацій показано, що антигістамінні препарати I покоління здатні зменшувати ринорею, набряк слизової носа і чхання при ГРВІ, а також загальну тяжкість захворювання. Ці властивості виявлені у таких антигістамінних препаратів I покоління, як бромфенірамін, хлорфеніраміну і хлоропирамин (Супрастин).
Так, ефективність супрастину при ГРВІ вивчена в клініці ЛОРболезней ММА імені І.М. Сеченова проф. С.В. Морозової. У дослідженні взяли участь 20 хворих з гострим неускладненим ринітом у віці 2055 років. Ефективність терапії оцінювали за вираженістю чхання і ринореї, а також інфільтрації і гіперемії слизової носа (за даними риноскопії). Монотерапія супрастин сприяла скороченню тривалості захворювання до 23 днів. Тяжкість симптомів також зменшувалася, хворі обходилися без застосування судинозвужувальних крапель. У ряду хворих відзначалася сонливість. Ускладнень риніту не виникло ні в одному випадку.
Незважаючи на відому ефективність антигістамінних препаратів I покоління при ГРВІ, механізми їхньої дії залишалися маловивченими.
Окремі симптоми ГРВІ викликаються множинними, іноді специфічними для різних симптомів, механізмами запалення. Чхання зазвичай пояснювали викидом гістаміну з назальних тучних клітин і базофілів, який відбувається при активації цих клітин під час ГРВІ. Як доказ наводили факт, що інтраназальне введення здоровим людям гістаміну (але не інших медіаторів) викликає чхання. Відомо також, що лікування антигістамінними препаратами I покоління високоефективно зменшує чхання при ГРВІ і у звичайних, і в експериментальних умовах. Проте, на відміну від алергічного риніту, при ГРВІ рівень гістаміну в назальному секреті не підвищений, хоча чутливість слизової оболонки носа до гістаміну при ГРВІ зростає. Повна розшифровка генома будь-якої людини, яка вже стає забавою мільйонерів, в найближчі роки стане доступною кожному. Як розповів кореспондентам сер Пол Нерс (Sir Paul Nurse), лауреат Нобелівської премії та виконавчий директор програми "Cancer Research UK", він не сумнівається, що сам процес розшифровки генів сильно спроститься.
"У 1985 році розшифровка єдиного гена займала три роки, сьогодні всього за декілька років нам вдалося розшифрувати весь геном людини", — зазначив учений. Він розповів, що, на його думку, років через 20 кожному новонародженому будуть розшифровувати і повністю записувати генетичний код. Це допоможе прогнозуванню ризику захворювань та їх запобігання.

Виступаючи на конференції Королівського наукового товариства, сер Пол, проте, додав, що прогрес генетики може привести до "генетичному апартеїду", коли страхові компанії та роботодавці не будуть працювати з такими людьми, серед генів яких знайдені призводять до серйозних захворювань. При цьому особливої ​​користі для людини може і не бути.
"Американський учений Крейг Вентер (Craig Venter) вже пропонує багатіям купити карту їх генома за значні гроші — 710 000 доларів, але навіть він очікує зниження ціни в найближчому майбутньому", — розповів дослідник. Він зазначив також, що лише деякі захворювання пов'язані з одним геном, багато розвиваються при поєднанні мутацій в різних генах і факторів зовнішнього середовища.
Джерело: Mednovosti.Ru
Інфузійна терапія в невідкладній кардіології
Професор А.М. Шилов
ММА імені І.М. Сеченова

Інфузійна терапія — невід'ємна частина комплекскного лікування ургентних станів і хронічних захворювань внутрішніх органів людського організму. Відмінною особливістю сучасної інфузійно-трансфузійної терапії є те, що в основу її методу входить не цільна донорська кров, а її компоненти і фармакологічні препарати в поєднанні з кровезамінюючими розчинами і засобами парентерального харчування [1,3,5.6].

Основна мета інфузійної терапії швидке і ефективне поновлення центральної та периферичної гемодинаміки, корекція реологічних параметрів крові, кислотнощелочного та електролітного балансу, системи гемостазу, виведення токсичних продуктів життєдіяльності патогенних мікроорганізмів і компонентів порушеного метаболізму, забезпечення енергетикою життєдіяльності внутрішніх органів [1,2 , 3].

Инфузионнотрансфузионной терапія може дати оптимальний лікувальний ефект лише за умови, що лікар має чітке уявлення про патофізіологічні зрушення в організмі хворого при гострій і хронічній патології, а також представляє кінцеву мету застосування трансфузійних засобів та механізми їх лікувальної дії, особливо це важливо в клінічній практиці невідкладної кардіології [7].

Теоретичне обгрунтування інфузійної терапії в невідкладної кардіології

Гемодинамічні параметри, що забезпечують нормальне функціонування і життєдіяльність внутрішніх органів залежать від взаємодії трьох структур серцево-судинної системи (ССС): 1 серце насос; 2 кров транспортна система; 3 судини розподільна система ( рис. 1). Патологія в кожній з цих структур тягне за собою розлад центральної і периферичної гемодинаміки.

Рис. 1. Схема структур ССС
Функціонування серця як насоса слід розглядати, як самооптімізірующуюся систему із замкнутим циклом регулювання, в якій при зміні регуляторів автоматичної настройки (переднавантаження і постнавантаження) і властивості регульованого об'єкта (скорочувальна здатність міокарда) забезпечується оптимальний режим роботи (хвилинний об'єм крові).
Основною характеристикою насосної діяльності серця є хвилинний об'єм, адекватний метаболічним потребам організму, величину якого контролюють частота серцевих скорочень (ЧСС) і скорочувальної стан міокарда, тобто ударний об'єм (УО): МО = ЧСС x УО л / хв.
Регуляція роботи серця як насоса здійснюється за чотирма параметрами: 1 тиск наповнення серця (ДНС), для правого шлуночка центральний венозний тиск, для лівого шлуночка тиск заклинювання в легеневій артерії; 2 об'єм циркулюючої крові (ОЦК); 3 скорочувальної стан міокарда (F), що визначає величину ударного об'єму; 4 опір на виході з серця загальний периферичний судинний опір (ЗПСО) (рис. 2).
Рис. 2. Схема регуляції насосної діяльності серця
Основний параметр центральної гемодинаміки — рівень артеріального тиску (АТ), що забезпечує органну перфузію, є похідною величиною твори МО і ОПСС: АТ = МО x ОПСС.
Таким чином, величина МО регулюється не тільки насосної діяльністю серця за рахунок ефекту Франка Старлинга (збільшення припливу крові до серця, що веде до збільшення кінцевого діастолічного об'єму і посиленню скоротливої ​​здатності міокарда), а й через збільшення постнавантаження збільшення ОПСС (ефект Анрепа):

МО = АТ / ОПСС
Енергетичний баланс насосної діяльності серця здійснюється величиною коронарного кровотоку (доставка енергоносіїв, зокрема, кисню — основного джерела окисного фосфорилювання), і величиною споживання міокардом кисню (ПМО2). У свою чергу, рівень ПМО2 регламентований ЧСС, скорочувальним станом міокарда (чим сильніше скорочується серце, тим більше споживається кисню), внутріміокардіальних напругою, обумовлений формулою Лапласа:
Т = Р x R / 2, де
Т — внутріміокардіального напруга, Р — тиск усередині порожнини серця, R — радіус внутрішнього об'єму серця, зокрема, лівого шлуночка. Рівень споживання кисню (основний показник енергобалансу) міокардом лівого шлуночка в залежності від тиску і об'єму лівого шлуночка, згідно з формулою Лапласа, представлений на малюнку 3.
Рис. 3. Залежність величини ПМО2 від тиску і радіуса порожнини лівого шлуночка
З графіка видно, що збереження МО на необхідному рівні за рахунок збільшення притоку крові до серця енергетично в два рази вигідніше, ніж за рахунок підвищення тиску.

Приплив крові до серця контролюється ОЦК і тонусом венозного відділу судинного русла, яке за ємністю в 20 разів більше ємності артеріального русла, тому зміни з боку ОЦК і тонусу вен можуть привести до значних змін МО. Зниження тонусу вен збільшення їх ємності, викликає депонування крові і падіння тиску наповнення серця. Зменшення ОЦК (кровотечі, рясний діурез, потовиділення, діарея) також супроводжується зниженням МО.

Належна величина ОЦК знаходиться у відповідності з масою тіла:

ОЦК (мл) = М (кг) x 67 для жінок

ОЦК (мл) = М (кг) x 77 для чоловіків

ОЦП (мл) = М (кг) x 41 для чоловіків і жінок.

Втрата рідкої частини крові води (дегідратація) внаслідок рясного діурезу, потовиділення, діареї веде до порушення водноелектролітного і кислотнощелочного балансу. Розрахункова формула дефіциту води:
Діффі. Н2О (л) = 0,6 x М (кг) x (1 (144 / [Na] ー)), де
М маса тіла, [Na] ー концентрація натрію в плазмі крові.
Нормативні показники кислотнощелочного балансу крові:
рН = 7,4

рСО2 = 36 44 мм рт.ст.
StBic (НСО3-) = 26,5 28,5 мЕкв / л
ВЕ = (3) е (+3).
Клінічні та лабораторні ознаки дефіциту води представлені в таблиці 1.
Поряд з ОЦК великий вплив на гемодинаміку надають реологічні властивості крові. Із зростанням гематокриту і підвищенням концентрації білків плазми збільшується в'язкість крові. В такому випадку необхідно більш високий тиск з тим, щоб «проштовхнути» кров через периферичні судини, тобто в'язкість крові є одним з факторів, що визначають ОПСС, і збільшує постнавантаження серця, як органу-насосу.

Виходячи з вищевикладеного інфузійну терапію слід проводити у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ІМ) в поєднанні з ІМ правого шлуночка, при тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), при гиповолемическом, токсікоінфекціоннимі і анафілактичному шоках, при серцевій недостатності, ускладненої ДВСсіндрома ( перший тромботична фаза).
Практичні рекомендації для проведення інфузійної терапії в невідкладної кардіології
У невідкладної кардіології інфузійну терапію слід проводити під контролем вимірювання АТ за допомогою манжетки, центральний венозний тиск за допомогою черезшкірного введення катетера у верхню порожнисту вену, частоти дихання, наявність або відсутність хрипів у легенях, газового складу крові, погодинного діурезу (не менше 30 мл на годину) і оцінки кровотоку в шкірі (колір, температура, наповнення капілярів). Зазначений контроль необхідно проводити після переливання кожних 250 мл рідини.
Сучасна трансфузіологія в своєму арсеналі в залежності від лікувального ефекту має величезну кількість коштів: консервована, донорська, цільна кров; компоненти донорської крові (еритроцити, плазма, концентрат тромбоцитів, лейкоцитарна маса); препарати крові (альбумін, протеїн, кріопреципітат, gглобулін); колоїдні кровозамінники на основі декстрану (Поліглюкін, Реополіглюкін, реоглюман, желатіноль, Гемодез); кровезамінюючими розчини кристалічного типу (0,9% ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин РінгераЛока, розчин Гартмана, лактасол, манітол); препарати парентерального харчування (білкові препарати Гідролізат казеїну, гідролізін, Амінотроф, Інфузамін, поліаміни, Гідрамін, Аміносол КЕ, Гепасол А; засоби енергетичного живлення Інфузоліпол, ліпофундін) [1,2].
У невідкладної кардіології абсолютними показаннями до трансфузії цільної крові є гіповолемічний шок (кровотеча) з Ht

В даний час при лікуванні різних категорій хворих замість цільної крові все ширше застосовують її компоненти в залежності від поставлених лікувальних цілей:

попередження гіперволемії і гострої серцевої недостатності;
досягнення максимально швидкого, гемодинамічного, клінічного ефекту;
профілактика пострансфузіонних ускладнень (зокрема, ниркової недостатності);
можливість проведення виборчої корекції клітинного та білкового дефіциту крові, факторів гемостазу;
посилення лікувальної дії медикаментозних препаратів (антибіотиків, гормонів і т.д.).

При наявності шоку, пов'язаного з дефіцитом ОЦК, відшкодування останнього означає корекцію основної причини, що викликає шок. Заповнення обсягу приводить до збільшення венозного припливу крові до правих відділів серця, збільшення МОК і АТ, що надзвичайно важливо при ТЕЛА і гиповолемическом шоці. 5% розчин Альбуміну — аутогенний білок, безпечний відносно вірусів гепатиту та ВІЛ-інфекції, грає важливу роль в поповненні ОЦК. Однак володіючи високою колоїдно-осмотичної активністю (1 г Альбуміну бере на себе до 40 мл рідини з інтерстиціального простору), Альбумін може привести до клітинної дегідратації і посилити функцію органів [4,7].

Важливу роль в поповненні ОЦК грають декстрани коллоідноосмотіческого розчини. Їх властивості зв'язувати та утримувати воду в судинному руслі обумовлені молекулярною масою колоїдних частинок. Декстрани покращують реологічні параметри крові через зниження Ht, дезагрегацію тромбоцитів і еритроцитів, що веде до поліпшення мікроциркуляції.

Корекція метаболічного ацидозу рН

1М бікарбонат (мл) = 0,3 x М x (ВЕ);

ТНАМ (мл) = М x (ВЕ),

де М маса тіла в кг
(ВЕ) дефіцит підстав [7].
Слід уникати дуже швидкою і надмірною корекції ацидозу, так як небезпечно зворотне негативний вплив алкалозу на гемостаз, міцність зв'язування кисню з гемоглобіном, подих і церебральний кровообіг.
Кристалоїдні розчини (Розчин РінгераЛока, 0,95 ізотонічний розчин хлориду натрію) призначені для заповнення дефіциту обсягу міжклітинної рідини, відновлення електролітного балансу і осмотичного тиску крові. Крім того, вони здатні поліпшувати реологічні властивості крові, активізувати нирковий кровообіг і надавати помірну діуретичну дію. Включення до їх складу лактату натрію або бікарбонату натрію надає кристалоїдних розчинів важливе додаткове властивість коригувати кислотнолужні склад крові.
Парентеральне харчування є складовою частиною комплексного лікування хворих при неможливості повного або часткового природного харчування. Мета його забезпечення організму білками, енергетичними ресурсами, електролітами, мікроелементами і вітамінами.

Розрахунок парентерального харчування слід починати з визначення індивідуальної потреби в азотистих препаратах (білкові гідролізати і розчини амінокислот). Здорова людина протягом доби потребує в середньому в 0,71,0 г / кг умовного білка. В залежності від тяжкості патологічного процесу білки організму катаболізуються в кількості 75150 г / добу (за рахунок протеолізу поперечнополосатой мускулатори) і потреба в білках підвищується до 1,52 г / кг. Знаючи ці дані і вміст азоту в препаратах, можна визначити кількість введеного препарату (мл) за формулою:
V = (M x B / A x 6,25) x 100, де
V загальна кількість препарату ( мл),
М маса тіла хворого (кг),
В середня добова потреба в умовному білку (г / кг),

А кількість загального азоту (г) в 100 мл препарату,
6,25 коефіцієнт перерахунку азоту в білок [1].
Добова потреба здорової людини в енергетиці складає 25 ккал / кг, для важкого хворого потреба енергетики може збільшуватися до 150200 ккал \ кг. Основні компоненти парентерального харчування по калорійності розподіляються наступним чином: білки 1015% загального калоража, вуглеводи до 50%, жири 3540%. Встановлено, що 1 г білка містить 5,6 ккал, 1 г глюкози 4,1 ккал, 1 г жиру 9 ккал.
Поряд з білками, вуглеводами і жирами, в парентеральному харчуванні важливу роль відіграють електроліти (калій, натрій, магній, кальцій, фосфор, залізо, хлор), а також мікроелементи марганець, цинк, кобальт, йод, фтор, нікель і інші. Вітамінам належить важлива роль в активації білкового та вуглеводного обміну. Для посилення ефекту парентерального харчування показане застосування анаболічних гормонів.
Жирові емульсії дозволяється переливати разом з розчинами амінокислот і гідролізатами. Не рекомендується вводити їх одночасно з розчинами електролітів, тому що останні сприяють укрупненню жирових часток і підвищують ризик жирової емболії. На кожні 500 мл жирової емульсії вводять 5000 ОД гепарину.

Довгий час для проведення парентерального харчування та корекції азотистого обміну використовувалися в основному білкові гідролізати, які мали суттєві недоліки (незбалансованість амінокислотного складу, наявність баластних домішок). Сучасні досягнення біологічної хімії дозволили синтезувати всі амінокислоти в кристалічному вигляді. Сучасні суміші амінокислот позбавлені недоліків, властивих білкові гідролізати, і знаходять у медицині все більш широке застосування.

Найбільш перспективними в сучасній трансфузіології є комплексні розчини, які містять основні амінокислоти, вуглеводи, вітаміни: Аміносол КЕ і Гепасол А.

Аміносол КЕ розчин, збалансований за амінокислотним складом, містить крім амінокислот (джерело енергії) мікроелементи і вітаміни . Дія вітамінів, як кофакторів ферментних систем, відомо давно, особливо вітамінів групи В, що впливають на ферментні процеси в паренхімі печінки. 500 мл Аміносол містять приблизно половину від добової потреби людини в цих вітамінах. Аміносол містить також сорбіт. Сорбіт вуглевод, який є не тільки енергоносієм: він необхідний при синтезі нуклеїнових кислот, глікопротеїнів, гліколіпопротеідов, володіє сильним антікетонним ефектом незалежно від інсуліну [5].

Гепасол А спеціальний розчин спрямованої дії, призначений для лікування при захворюваннях печінки (особливо при печінковій енцефалопатії, осоложняющей СН), що супроводжуються інтоксикацією аміаком. Склад розчину: L аргінін, L аспарагін, L яблучна кислота, сорбіт, електроліти, вітаміни. Аргінін полузаменяемая амінокислота, важлива ланка в метаболізмі сечовини в печінці, захищає від гіперамоніємії. Аспарагінат вихідний продукт для синтезу незамінних амінокислот, має одновремнно анаболічними властивостями. Яблучна кислота бере участь в утворенні АТФ (Цикл Кребса), є попередником аспартату, який активно пов'язує аміак. Сорбіт вуглевод, джерело енергії для синтезу сечовини. Вітаміни групи В важливі ланки метаболічних процесів в печінці [5].

Таким чином, инфузионнотрансфузионной терапія відіграє важливу роль в програмі лікування важких розладів центральної та периферичної гемодинаміки, мікроциркуляції, що мають місце в невідкладній кардіології. Чітке уявлення про патофізіологічні зрушення в організмі хворих з важкою гострої і хронічної серцевої патологією, а також конкретне уявлення мети при застосуванні трансфузійних засобів (відновлення гемодинаміки, поліпшення реологічних властивостей крові, Відень, корекція метаболічних зрушень, парентеральне харчування) є важливими передумовами для успішного одужання своїх підшефних хворих.

Література:

1. Витонченою А.В., Козинець Г.І. Довідник посібник з клінічної трансфузіології. Москва, 1998.

2. Жеребцов А.А. Сучасні методи инфузионнотрансфузионной терапії при захворюваннях внутрішніх органів. Вісник служби крові Росії, Москва, № 1,1998.

3. Жізневський Я.А. Основи інфузійної терапії. Справочнопрактіческое посібник. 1994.

4. Довідник з переливання крові та кровозамінників (під ред. О.К.Гаврілова). Москва, Медицина. 1982.

5. Черенцова Л.Ф., Орлов М.Д., Князєва Е.Ф. та ін Методичні рекомендації Застосування препаратів розчинів амінокислот (АміносолКЕ, Гепасол А) в лікуванні інфекційних захворювань. Тюмень, 2001

6. Freedman YY, Blajchman MA, Combie N / Mc.Transfusion Medicine Reviews. 1994 vol. VIII, № 1.

7. Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауер Х. Шок. Москва. Медицина, 1981.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.

Механізми ефективності антигістамінних препаратів першого покоління при ГРВІ

Використання антигістамінних препаратів при «застуді» (гострих респіраторних вірусних інфекціях — ГРВІ) базується на даних про їх ефективності як у природних, так і експериментальних умовах. У ряді публікацій показано, що антигістамінні препарати I покоління здатні зменшувати ринорею, набряк слизової носа і чхання при ГРВІ, а також загальну тяжкість захворювання. Ці властивості виявлені у таких антигістамінних препаратів I покоління, як бромфенірамін, хлорфеніраміну і хлоропирамин (Супрастин).

Так, ефективність супрастину при ГРВІ вивчена в клініці ЛОРболезней ММА імені І.М. Сеченова проф. С.В. Морозової. У дослідженні взяли участь 20 хворих з гострим неускладненим ринітом у віці 2055 років. Ефективність терапії оцінювали за вираженістю чхання і ринореї, а також інфільтрації і гіперемії слизової носа (за даними риноскопії). Монотерапія супрастин сприяла скороченню тривалості захворювання до 23 днів. Тяжкість симптомів також зменшувалася, хворі обходилися без застосування судинозвужувальних крапель. У ряду хворих відзначалася сонливість. Ускладнень риніту не виникло ні в одному випадку.
Незважаючи на відому ефективність антигістамінних препаратів I покоління при ГРВІ, механізми їхньої дії залишалися маловивченими.
Окремі симптоми ГРВІ викликаються множинними, іноді специфічними для різних симптомів, механізмами запалення. Чхання зазвичай пояснювали викидом гістаміну з назальних тучних клітин і базофілів, який відбувається при активації цих клітин під час ГРВІ. Як доказ наводили факт, що інтраназальне введення здоровим людям гістаміну (але не інших медіаторів) викликає чхання. Відомо також, що лікування антигістамінними препаратами I покоління високоефективно зменшує чхання при ГРВІ і у звичайних, і в експериментальних умовах. Проте, на відміну від алергічного риніту, при ГРВІ рівень гістаміну в назальному секреті не підвищений, хоча чутливість слизової оболонки носа до гістаміну при ГРВІ зростає. Повна розшифровка генома будь-якої людини, яка вже стає забавою мільйонерів, в найближчі роки стане доступною кожному. Як розповів кореспондентам сер Пол Нерс (Sir Paul Nurse), лауреат Нобелівської премії та виконавчий директор програми "Cancer Research UK", він не сумнівається, що сам процес розшифровки генів сильно спроститься.
"У 1985 році розшифровка єдиного гена займала три роки, сьогодні всього за декілька років нам вдалося розшифрувати весь геном людини", — зазначив учений. Він розповів, що, на його думку, років через 20 кожному новонародженому будуть розшифровувати і повністю записувати генетичний код. Це допоможе прогнозуванню ризику захворювань та їх запобігання.
Виступаючи на конференції Королівського наукового товариства, сер Пол, проте, додав, що прогрес генетики може привести до "генетичному апартеїду", коли страхові компанії та роботодавці не будуть працювати з такими людьми, серед генів яких знайдені призводять до серйозних захворювань. При цьому особливої ​​користі для людини може і не бути.
"Американський учений Крейг Вентер (Craig Venter) вже пропонує багатіям купити карту їх генома за значні гроші — 710 000 доларів, але навіть він очікує зниження ціни в найближчому майбутньому", — розповів дослідник. Він зазначив також, що лише деякі захворювання пов'язані з одним геном, багато розвиваються при поєднанні мутацій в різних генах і факторів зовнішнього середовища.
Джерело: Mednovosti.Ru

Інфузійна терапія в невідкладній кардіології
Професор А.М. Шилов
ММА імені І.М. Сеченова
Інфузійна терапія — невід'ємна частина комплекскного лікування ургентних станів і хронічних захворювань внутрішніх органів людського організму. Відмінною особливістю сучасної інфузійно-трансфузійної терапії є те, що в основу її методу входить не цільна донорська кров, а її компоненти і фармакологічні препарати в поєднанні з кровезамінюючими розчинами і засобами парентерального харчування [1,3,5.6].
Основна мета інфузійної терапії швидке і ефективне поновлення центральної та периферичної гемодинаміки, корекція реологічних параметрів крові, кислотнощелочного та електролітного балансу, системи гемостазу, виведення токсичних продуктів життєдіяльності патогенних мікроорганізмів і компонентів порушеного метаболізму, забезпечення енергетикою життєдіяльності внутрішніх органів [1,2 , 3].
Инфузионнотрансфузионной терапія може дати оптимальний лікувальний ефект лише за умови, що лікар має чітке уявлення про патофізіологічні зрушення в організмі хворого при гострій і хронічній патології, а також представляє кінцеву мету застосування трансфузійних засобів та механізми їх лікувальної дії, особливо це важливо в клінічній практиці невідкладної кардіології [7].
Теоретичне обгрунтування інфузійної терапії в невідкладної кардіології

Гемодинамічні параметри, що забезпечують нормальне функціонування і життєдіяльність внутрішніх органів залежать від взаємодії трьох структур серцево-судинної системи (ССС): 1 серце насос; 2 кров транспортна система; 3 судини розподільна система ( рис. 1). Патологія в кожній з цих структур тягне за собою розлад центральної і периферичної гемодинаміки.

Рис. 1. Схема структур ССС

Функціонування серця як насоса слід розглядати, як самооптімізірующуюся систему із замкнутим циклом регулювання, в якій при зміні регуляторів автоматичної настройки (переднавантаження і постнавантаження) і властивості регульованого об'єкта (скорочувальна здатність міокарда) забезпечується оптимальний режим роботи (хвилинний об'єм крові).

Основною характеристикою насосної діяльності серця є хвилинний об'єм, адекватний метаболічним потребам організму, величину якого контролюють частота серцевих скорочень (ЧСС) і скорочувальної стан міокарда, тобто ударний об'єм (УО): МО = ЧСС x УО л / хв.

Регуляція роботи серця як насоса здійснюється за чотирма параметрами: 1 тиск наповнення серця (ДНС), для правого шлуночка центральний венозний тиск, для лівого шлуночка тиск заклинювання в легеневій артерії; 2 об'єм циркулюючої крові (ОЦК); 3 скорочувальної стан міокарда (F), що визначає величину ударного об'єму; 4 опір на виході з серця загальний периферичний судинний опір (ЗПСО) (рис. 2).

Рис. 2. Схема регуляції насосної діяльності серця

Основний параметр центральної гемодинаміки — рівень артеріального тиску (АТ), що забезпечує органну перфузію, є похідною величиною твори МО і ОПСС: АТ = МО x ОПСС.

Таким чином, величина МО регулюється не тільки насосної діяльністю серця за рахунок ефекту Франка Старлинга (збільшення припливу крові до серця, що веде до збільшення кінцевого діастолічного об'єму і посиленню скоротливої ​​здатності міокарда), а й через збільшення постнавантаження збільшення ОПСС (ефект Анрепа):
МО = АТ / ОПСС
Енергетичний баланс насосної діяльності серця здійснюється величиною коронарного кровотоку (доставка енергоносіїв, зокрема, кисню — основного джерела окисного фосфорилювання), і величиною споживання міокардом кисню (ПМО2). У свою чергу, рівень ПМО2 регламентований ЧСС, скорочувальним станом міокарда (чим сильніше скорочується серце, тим більше споживається кисню), внутріміокардіальних напругою, обумовлений формулою Лапласа:
Т = Р x R / 2, де
Т — внутріміокардіального напруга, Р — тиск усередині порожнини серця, R — радіус внутрішнього об'єму серця, зокрема, лівого шлуночка. Рівень споживання кисню (основний показник енергобалансу) міокардом лівого шлуночка в залежності від тиску і об'єму лівого шлуночка, згідно з формулою Лапласа, представлений на малюнку 3.

Рис. 3. Залежність величини ПМО2 від тиску і радіуса порожнини лівого шлуночка
З графіка видно, що збереження МО на необхідному рівні за рахунок збільшення притоку крові до серця енергетично в два рази вигідніше, ніж за рахунок підвищення тиску.
Приплив крові до серця контролюється ОЦК і тонусом венозного відділу судинного русла, яке за ємністю в 20 разів більше ємності артеріального русла, тому зміни з боку ОЦК і тонусу вен можуть привести до значних змін МО. Зниження тонусу вен збільшення їх ємності, викликає депонування крові і падіння тиску наповнення серця. Зменшення ОЦК (кровотечі, рясний діурез, потовиділення, діарея) також супроводжується зниженням МО.
Належна величина ОЦК знаходиться у відповідності з масою тіла:
ОЦК (мл) = М (кг) x 67 для жінок

ОЦК (мл) = М (кг) x 77 для чоловіків
-
-
ОЦП (мл) = М (кг) x 41 для чоловіків і жінок.
-

Втрата рідкої частини крові води (дегідратація) внаслідок рясного діурезу, потовиділення, діареї веде до порушення водноелектролітного і кислотнощелочного балансу. Розрахункова формула дефіциту води:

Діффі. Н2О (л) = 0,6 x М (кг) x (1 (144 / [Na] ー)), де

М маса тіла, [Na] ー концентрація натрію в плазмі крові.

Нормативні показники кислотнощелочного балансу крові:

рН = 7,4

рСО2 = 36 44 мм рт.ст.

StBic (НСО3-) = 26,5 28,5 мЕкв / л

ВЕ = (3) е (+3).

Клінічні та лабораторні ознаки дефіциту води представлені в таблиці 1.

Поряд з ОЦК великий вплив на гемодинаміку надають реологічні властивості крові. Із зростанням гематокриту і підвищенням концентрації білків плазми збільшується в'язкість крові. В такому випадку необхідно більш високий тиск з тим, щоб «проштовхнути» кров через периферичні судини, тобто в'язкість крові є одним з факторів, що визначають ОПСС, і збільшує постнавантаження серця, як органу-насосу.

Виходячи з вищевикладеного інфузійну терапію слід проводити у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ІМ) в поєднанні з ІМ правого шлуночка, при тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), при гиповолемическом, токсікоінфекціоннимі і анафілактичному шоках, при серцевій недостатності, ускладненої ДВСсіндрома ( перший тромботична фаза).

Практичні рекомендації для проведення інфузійної терапії в невідкладної кардіології

У невідкладної кардіології інфузійну терапію слід проводити під контролем вимірювання АТ за допомогою манжетки, центральний венозний тиск за допомогою черезшкірного введення катетера у верхню порожнисту вену, частоти дихання, наявність або відсутність хрипів у легенях, газового складу крові, погодинного діурезу (не менше 30 мл на годину) і оцінки кровотоку в шкірі (колір, температура, наповнення капілярів). Зазначений контроль необхідно проводити після переливання кожних 250 мл рідини.

Сучасна трансфузіологія в своєму арсеналі в залежності від лікувального ефекту має величезну кількість коштів: консервована, донорська, цільна кров; компоненти донорської крові (еритроцити, плазма, концентрат тромбоцитів, лейкоцитарна маса); препарати крові (альбумін, протеїн, кріопреципітат, gглобулін); колоїдні кровозамінники на основі декстрану (Поліглюкін, Реополіглюкін, реоглюман, желатіноль, Гемодез); кровезамінюючими розчини кристалічного типу (0,9% ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин РінгераЛока, розчин Гартмана, лактасол, манітол); препарати парентерального харчування (білкові препарати Гідролізат казеїну, гідролізін, Амінотроф, Інфузамін, поліаміни, Гідрамін, Аміносол КЕ, Гепасол А; засоби енергетичного живлення Інфузоліпол, ліпофундін) [1,2].

У невідкладної кардіології абсолютними показаннями до трансфузії цільної крові є гіповолемічний шок (кровотеча) з Ht

В даний час при лікуванні різних категорій хворих замість цільної крові все ширше застосовують її компоненти в залежності від поставлених лікувальних цілей:

попередження гіперволемії і гострої серцевої недостатності;
досягнення максимально швидкого, гемодинамічного, клінічного ефекту;
профілактика пострансфузіонних ускладнень (зокрема, ниркової недостатності);
можливість проведення виборчої корекції клітинного та білкового дефіциту крові, факторів гемостазу;
посилення лікувальної дії медикаментозних препаратів (антибіотиків, гормонів і т.д.).

При наявності шоку, пов'язаного з дефіцитом ОЦК, відшкодування останнього означає корекцію основної причини, що викликає шок. Заповнення обсягу приводить до збільшення венозного припливу крові до правих відділів серця, збільшення МОК і АТ, що надзвичайно важливо при ТЕЛА і гиповолемическом шоці. 5% розчин Альбуміну — аутогенний білок, безпечний відносно вірусів гепатиту та ВІЛ-інфекції, грає важливу роль в поповненні ОЦК. Однак володіючи високою колоїдно-осмотичної активністю (1 г Альбуміну бере на себе до 40 мл рідини з інтерстиціального простору), Альбумін може привести до клітинної дегідратації і посилити функцію органів [4,7].

Важливу роль в поповненні ОЦК грають декстрани коллоідноосмотіческого розчини. Їх властивості зв'язувати та утримувати воду в судинному руслі обумовлені молекулярною масою колоїдних частинок. Декстрани покращують реологічні параметри крові через зниження Ht, дезагрегацію тромбоцитів і еритроцитів, що веде до поліпшення мікроциркуляції.

Корекція метаболічного ацидозу рН

1М бікарбонат (мл) = 0,3 x М x (ВЕ);

ТНАМ (мл) = М x (ВЕ),

де М маса тіла в кг

(ВЕ) дефіцит підстав [7].

Слід уникати дуже швидкою і надмірною корекції ацидозу, так як небезпечно зворотне негативний вплив алкалозу на гемостаз, міцність зв'язування кисню з гемоглобіном, подих і церебральний кровообіг.

Кристалоїдні розчини (Розчин РінгераЛока, 0,95 ізотонічний розчин хлориду натрію) призначені для заповнення дефіциту обсягу міжклітинної рідини, відновлення електролітного балансу і осмотичного тиску крові. Крім того, вони здатні поліпшувати реологічні властивості крові, активізувати нирковий кровообіг і надавати помірну діуретичну дію. Включення до їх складу лактату натрію або бікарбонату натрію надає кристалоїдних розчинів важливе додаткове властивість коригувати кислотнолужні склад крові.

Парентеральне харчування є складовою частиною комплексного лікування хворих при неможливості повного або часткового природного харчування. Мета його забезпечення організму білками, енергетичними ресурсами, електролітами, мікроелементами і вітамінами.

Розрахунок парентерального харчування слід починати з визначення індивідуальної потреби в азотистих препаратах (білкові гідролізати і розчини амінокислот). Здорова людина протягом доби потребує в середньому в 0,71,0 г / кг умовного білка. В залежності від тяжкості патологічного процесу білки організму катаболізуються в кількості 75150 г / добу (за рахунок протеолізу поперечнополосатой мускулатори) і потреба в білках підвищується до 1,52 г / кг. Знаючи ці дані і вміст азоту в препаратах, можна визначити кількість введеного препарату (мл) за формулою:

V = (M x B / A x 6,25) x 100, де

V загальна кількість препарату ( мл),

М маса тіла хворого (кг),

В середня добова потреба в умовному білку (г / кг),

А кількість загального азоту (г) в 100 мл препарату,

6,25 коефіцієнт перерахунку азоту в білок [1].

Добова потреба здорової людини в енергетиці складає 25 ккал / кг, для важкого хворого потреба енергетики може збільшуватися до 150200 ккал \ кг. Основні компоненти парентерального харчування по калорійності розподіляються наступним чином: білки 1015% загального калоража, вуглеводи до 50%, жири 3540%. Встановлено, що 1 г білка містить 5,6 ккал, 1 г глюкози 4,1 ккал, 1 г жиру 9 ккал.

Поряд з білками, вуглеводами і жирами, в парентеральному харчуванні важливу роль відіграють електроліти (калій, натрій, магній, кальцій, фосфор, залізо, хлор), а також мікроелементи марганець, цинк, кобальт, йод, фтор, нікель і інші. Вітамінам належить важлива роль в активації білкового та вуглеводного обміну. Для посилення ефекту парентерального харчування показане застосування анаболічних гормонів.

Жирові емульсії дозволяється переливати разом з розчинами амінокислот і гідролізатами. Не рекомендується вводити їх одночасно з розчинами електролітів, тому що останні сприяють укрупненню жирових часток і підвищують ризик жирової емболії. На кожні 500 мл жирової емульсії вводять 5000 ОД гепарину.

Довгий час для проведення парентерального харчування та корекції азотистого обміну використовувалися в основному білкові гідролізати, які мали суттєві недоліки (незбалансованість амінокислотного складу, наявність баластних домішок). Сучасні досягнення біологічної хімії дозволили синтезувати всі амінокислоти в кристалічному вигляді. Сучасні суміші амінокислот позбавлені недоліків, властивих білкові гідролізати, і знаходять у медицині все більш широке застосування.

Найбільш перспективними в сучасній трансфузіології є комплексні розчини, які містять основні амінокислоти, вуглеводи, вітаміни: Аміносол КЕ і Гепасол А.

Аміносол КЕ розчин, збалансований за амінокислотним складом, містить крім амінокислот (джерело енергії) мікроелементи і вітаміни . Дія вітамінів, як кофакторів ферментних систем, відомо давно, особливо вітамінів групи В, що впливають на ферментні процеси в паренхімі печінки. 500 мл Аміносол містять приблизно половину від добової потреби людини в цих вітамінах. Аміносол містить також сорбіт. Сорбіт вуглевод, який є не тільки енергоносієм: він необхідний при синтезі нуклеїнових кислот, глікопротеїнів, гліколіпопротеідов, володіє сильним антікетонним ефектом незалежно від інсуліну [5].

Гепасол А спеціальний розчин спрямованої дії, призначений для лікування при захворюваннях печінки (особливо при печінковій енцефалопатії, осоложняющей СН), що супроводжуються інтоксикацією аміаком. Склад розчину: L аргінін, L аспарагін, L яблучна кислота, сорбіт, електроліти, вітаміни. Аргінін полузаменяемая амінокислота, важлива ланка в метаболізмі сечовини в печінці, захищає від гіперамоніємії. Аспарагінат вихідний продукт для синтезу незамінних амінокислот, має одновремнно анаболічними властивостями. Яблучна кислота бере участь в утворенні АТФ (Цикл Кребса), є попередником аспартату, який активно пов'язує аміак. Сорбіт вуглевод, джерело енергії для синтезу сечовини. Вітаміни групи В важливі ланки метаболічних процесів в печінці [5].

Таким чином, инфузионнотрансфузионной терапія відіграє важливу роль в програмі лікування важких розладів центральної та периферичної гемодинаміки, мікроциркуляції, що мають місце в невідкладній кардіології. Чітке уявлення про патофізіологічні зрушення в організмі хворих з важкою гострої і хронічної серцевої патологією, а також конкретне уявлення мети при застосуванні трансфузійних засобів (відновлення гемодинаміки, поліпшення реологічних властивостей крові, Відень, корекція метаболічних зрушень, парентеральне харчування) є важливими передумовами для успішного одужання своїх підшефних хворих.

Література:

1. Витонченою А.В., Козинець Г.І. Довідник посібник з клінічної трансфузіології. Москва, 1998.

2. Жеребцов А.А. Сучасні методи инфузионнотрансфузионной терапії при захворюваннях внутрішніх органів. Вісник служби крові Росії, Москва, № 1,1998.

3. Жізневський Я.А. Основи інфузійної терапії. Справочнопрактіческое посібник. 1994.

4. Довідник з переливання крові та кровозамінників (під ред. О.К.Гаврілова). Москва, Медицина. 1982.

5. Черенцова Л.Ф., Орлов М.Д., Князєва Е.Ф. та ін Методичні рекомендації Застосування препаратів розчинів амінокислот (АміносолКЕ, Гепасол А) в лікуванні інфекційних захворювань. Тюмень, 2001

6. Freedman YY, Blajchman MA, Combie N / Mc.Transfusion Medicine Reviews. 1994 vol. VIII, № 1.

7. Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауер Х. Шок. Москва. Медицина, 1981.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.

Механізми ефективності антигістамінних препаратів першого покоління при ГРВІ

Використання антигістамінних препаратів при «застуді» (гострих респіраторних вірусних інфекціях — ГРВІ) базується на даних про їх ефективності як у природних, так і експериментальних умовах. У ряді публікацій показано, що антигістамінні препарати I покоління здатні зменшувати ринорею, набряк слизової носа і чхання при ГРВІ, а також загальну тяжкість захворювання. Ці властивості виявлені у таких антигістамінних препаратів I покоління, як бромфенірамін, хлорфеніраміну і хлоропирамин (Супрастин). << >> Так, ефективність супрастину при ГРВІ вивчена в клініці ЛОРболезней ММА імені І.М. Сеченова проф. С.В. Морозової. У дослідженні взяли участь 20 хворих з гострим неускладненим ринітом у віці 2055 років. Ефективність терапії оцінювали за вираженістю чхання і ринореї, а також інфільтрації і гіперемії слизової носа (за даними риноскопії). Монотерапія супрастин сприяла скороченню тривалості захворювання до 23 днів. Тяжкість симптомів також зменшувалася, хворі обходилися без застосування судинозвужувальних крапель. У ряду хворих відзначалася сонливість. Ускладнень риніту не виникло ні в одному випадку. << >> Незважаючи на відому ефективність антигістамінних препаратів I покоління при ГРВІ, механізми їхньої дії залишалися маловивченими. << >> Окремі симптоми ГРВІ викликаються множинними, іноді специфічними для різних симптомів, механізмами запалення. Чхання зазвичай пояснювали викидом гістаміну з назальних тучних клітин і базофілів, який відбувається при активації цих клітин під час ГРВІ. Як доказ наводили факт, що інтраназальне введення здоровим людям гістаміну (але не інших медіаторів) викликає чхання. Відомо також, що лікування антигістамінними препаратами I покоління високоефективно зменшує чхання при ГРВІ і у звичайних, і в експериментальних умовах. Проте, на відміну від алергічного риніту, при ГРВІ рівень гістаміну в назальному секреті не підвищений, хоча чутливість слизової оболонки носа до гістаміну при ГРВІ зростає.

Комментарии закрыты