Близько 1,5 млн жителів Росії заражені ВІЛ

За оцінками фахівців, в Росії близько 1,5 млн осіб заражено ВІЛ. Такі дані на прес-конференції в Москві в четвер привів керівник Федерального науково-методичного центру профілактики і боротьби зі СНІДом Міністерства охорони здоров'я РФ Вадим Покровський.

За його словами, з кожним роком значно зменшується кількість людей, які бажають на добровільній основі пройти медичне обстеження на предмет захворювання на СНІД. У зв'язку з цим відсоток зараження вірусом серед населення постійно зростає, і "за кількістю заражених венеричними захворюваннями Російська Федерація вже обігнала Західну Європу".

З числа носіїв ВІЛ-інфекції основна маса — молоді люди у віці від 15 до 30 років. На думку Покровського, ситуація досягла катастрофічних розмірів, і найближчим часом епідемія може захлеснути всі верстви населення.

В даний час, зазначив він, найбільш проблемним регіоном з найбільшим числом інфікованих є Східний. Так, тільки на Уралі і в Сибіру, ​​за офіційними даними, СНІДом хворі більше 1% населення. У Санкт-Петербурзі 0,4% заражених СНІДом — вагітні жінки.

За даними Міністерства оборони РФ, в минулому році в ході проведення осінніх і весняних призовних заходів було виявлено близько 5 тис. інфікованих підлітків, повідомляє ИТАР-ТАСС. З Збройних Сил РФ було звільнено 500 кадрових військових, у яких був виявлений вірус імунодефіциту.

У російських в'язницях перебувають понад 37 тис. ув'язнених, заражених ВІЛ-інфекцією

У російських в'язницях перебувають понад 37 тис. ув'язнених, заражених ВІЛ-інфекцією. Про це на прес-конференції в Москві в четвер заявив головний санітарний лікар Головного управління виконання покарань (ГУВП) Мін'юсту РФ Сергій Селіванов.

За його словами, санітарно-гігієнічні умови в місцях ув'язнення свободи в РФ значно гірше, ніж на Заході. Засуджені страждають від браку свіжого повітря, тісноти тюремних приміщень і нестачі фізичних вправ.

"Однак вирок суду не повинен піддавати укладеного небезпеки зараження хворобами", — зазначив Селіванов. У міру можливості, продовжив він, "ми намагаємося надавати хворим як медичну, так і психологічну допомогу. З 2001 року в тюрмах Російської Федерації не було зареєстровано жодного спалаху ВІЛ-інфекції, однак проблема її поширення досягла катастрофічних розмірів".

На прес-конференції журналістам була представлена ​​книга "ВІЛ в тюрмах. Практичний посібник для пенітенціарних систем нових незалежних держав". Як зазначив присутній на заході директор організації "Міжнародна тюремна реформа" Пол Інгліш, "це видання стане своєрідним практичним посібником для ув'язнених". За його словами, найближчим часом в кожну російську в'язницю буде направлено по три примірники цього видання.

Книга "ВІЛ в тюрмах" буде безоплатно направлена ​​у всі пенітенціарні установи Росії

Книга "ВІЛ в тюрмах. Практичний посібник для пенітенціарних систем нових незалежних держав" буде безоплатно направлена ​​у всі пенітенціарні установи Росії, регіональні і федеральні спеціалізовані центри боротьби з ВІЛ-інфекцією, в наркодиспансери. Про це заявив в четвер на прес-конференції в РІА "Новости" заступник директора програм "СНІД-фонд Схід-Захід" Мердо Байль. "Книга відповідає потребам лікарів, що працюють в цій системі", — вважає він.

Книга "ВІЛ в тюрмах" видана під егідою Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ). Крім того, в її створенні брали участь "СНІД-фонд Схід-Захід", організації "Лікарі без кордонів", "Міжнародна тюремна реформа" та Міжнародний комітет Червоного Хреста.

"В цьому виданні зібрано кращий досвід роботи з ВІЛ-інфікованими в місцях позбавлення волі", — зазначив керівник Федерального науково-методичного центру профілактики і боротьби зі СНІДом Мінздава Росії Вадим Покровський. При цьому він підкреслив, що необхідно враховувати реальні умови, що існують у пенітенціарній системі Росії. Він відзначив "самовідданість" медиків, що працюють в місцях ув'язнення "в дуже важких матеріальних умовах".

За даними Вадима Покровського, 3-4% всіх ув'язнених в Росії ВІЛ-інфіковані. Це "близько 15% від загального числа ВІЛ-інфікованих в Росії", — додав головний санітарний лікар ГУВП Мін'юсту РФ Сергій Селіванов.

Джерело: NEWSru.com

Клінічні особливості порушення мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії

Урусмамбетов Шагір Нургаліевіч
Канд. мед. наук, завідувач неврологічним відділенням Республіканської клінічної лікарні, головний невролог КабардіноБалкарской Республіки, заслужений лікар КБ�
Урусмамбетов Мурат Шагіровіч
Аспірант кафедри неврології та нейрохірургії ФУВ РГМУ

Гостре порушення мозкового кровообігу незалежно від зони його локалізації — це завжди серйозна судинна катастрофа, що вимагає відповідального диференційно-діагностичного рішення. Судинних захворювань головного мозку присвячена значна кількість наукових публікацій, і тим не менш клініцисти-неврологи добре знають, як нелегко диференціювати характер інсульту, особливо в перші години захворювання. Нерідкі випадки псевдотуморозного, псевдогеморрагіческого і псевдоішеміческого перебігу інсульту [1-6].

У випадках, коли в силу тяжкості стану хворого проведення каротидної ангіографії неможливо, а можливість комп'ютерного дослідження відсутні, особливу значимість набувають високий професіоналізм, діапазон клінічного мислення, ерудиція і інтуїція лікаря-невролога. Однак професійні якості не завжди гарантують успіх у проведенні диференціальної діагностики, і частота діагностичних помилок нерідко досягає 1/3 випадків [3]. При клінічній діагностиці частота цих помилок особливо зростає при порушеннях мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії.

У цьому дослідженні наводяться результати аналізу 14 клінічних спостережень з інсультом в системі задній мозкової артерії (у 8 хворих — в системі лівої, у 6 — правою мозкової артерії).

Вік хворих був від 56 до 72 років. Всім хворим при госпіталізації проводилася рентгенівська комп'ютерна томографія (КТ). У 13 випадках верифікований ішемічний інсульт, в 1 — геморагічний інсульт з внутрішньомозкової гематомою. Клінічний парадокс в наших спостереженнях полягав у тому, що у всіх випадках ішемічного інсульту мало місце псевдогеморрагіческое перебіг захворювання, а у хворого з гематомою — псевдоішеміческое. В анамнезі у хворих були артеріальна гіпертензія (8 хворих), цукровий діабет (3 хворих), церебральний атеросклероз без артеріальної гіпертензії (5 хворих), хронічна ішемічна хвороба серця з порушенням ритму (2 хворих).

У всіх хворих відзначалася хронічна ішемія мозку (за класифікацією МКБ-10) різного ступеня вираженості — погіршення пам'яті, періодично запаморочення, нестійкість настрою, астенічний симптомокомплекс, нерізко виражені пірамідні і кортико-нуклеарні симптоми. У 11 хворих виникнення інсульту передувала психотравмирующая ситуація з підвищенням артеріального тиску (коливання AД від 150/90 до 220/110). За винятком 1 випадку, де був виявлений геморагічний інсульт, у всіх хворих відзначалося гострий початок захворювання, схоже з клінікою субарахноїдального або паренхіматозного крововиливи, більш того, в 2 випадках не виключалася можливість прориву крові в шлуночкову систему мозку. У хворих відзначалася інтенсивний головний біль з локалізацією в потиличній частині, що супроводжувалася запамороченням, повторною блювотою, світлобоязню, психомоторним збудженням, зоровими і вегетативними порушеннями, розладом кіркових функцій. У 3 випадках відзначалося порушення зору до повної сліпоти.

Наводимо клінічне спостереження.

Хворий Б., 67 років, доставлений в кардіологічний диспансер в стані гіпертонічного кризу з АД 220/110 мм рт. ст. Екстрене обстеження виключило гостру коронарну недостатність. Звертало увагу незвичайна поведінка хворого: повна дезорієнтація в навколишній обстановці, виражене психомоторне збудження. При огляді неврологом виявлені ригідність потиличних м'язів, сенсорна афазія, зорова агнозия, правобічний геміпарез, двосторонній рефлекс Бабінського, правобічна гемігіпестезія.

Хворий був переведений в неврологічне відділення Республіканської клінічної лікарні з діагнозом "гостре порушення мозкового кровообігу за геморагічним варіанту, внутрішньомозкова гематома в лівій півкулі мозку". В екстреному порядку проведена КТ, виявлений "білий інфаркт" у лівій потиличній частці в стадії розм'якшення — практично вся частка була представлена ​​зоною патологічної активності (20-23 одиниці), не накопичує контраст. Бічні шлуночки розташовані симетрично, лівий — помірно здавлений в передньо-задньому напрямку. Повторна КТ головного мозку через 20 днів від початку захворювання виявила ознаки рубцево-атрофічних змін лівої потиличної частки, лівосторонній внутрішню гідроцефалію, атрофію і зовнішню гідроцефалію лобних долей.

На тлі проведеної терапії настав регрес неврологічної симптоматики — зменшилася зорова агнозия, відновилася мова, майже повністю регресував правобічний геміпарез. Зберігалися негрубі інтелектуально-мнестичні порушення, зниження пам'яті на поточні події.

Таким чином, в цьому клінічному спостереженні інфаркт в потиличній області супроводжувався загальномозковими, менінгеальні і вогнищевими неврологічними симптомами, що призвело до проведення КТ до орієнтовний помилкового діагнозу.

У всіх хворих в ранні терміни інсульту на тлі вираженої общемозговой і оболочечной симптоматики симптоми вогнищевого ураження головного мозку нерідко виявлялися мізерними або знітився. У 5 хворих діагностика осередкової симптоматики була неможлива через вираженості психомоторного збудження. Психомоторне збудження супроводжувалося дезорієнтацією в обстановці, страхом смерті, серцебиттям, почервонінням особи та іншими вегетативними порушеннями. На цьому тлі проводилася люмбальна пункція, однак очікуваної домішки крові в лікворі не було отримано. При подальшому проведенні КТ головного мозку у цих хворих виявлено ішемічні вогнища в зоні кровопостачання задніх мозкових артерій. Подібні інфаркти, за літературними даними і за нашими спостереженнями, можуть виникати як внаслідок закупорки самої артерії або її гілок, так і оклюзії основної або хребетної артерії, нерідко спостерігається їх поєднане ураження [1, 2]. Задні мозкові артерії через систему віллізіева кола забезпечують коллатеральное кровопостачання з іншими артеріальними системами головного мозку, що створює додаткові компенсаторні можливості при їх закупорці. Ймовірно цим, а також анатомо-фізіологічними особливостями пояснюються рідко спостерігаються у наших пацієнтів грубо виражені рухові порушення та їх значний регрес.

У хворих з інфарктами внаслідок ураження корково-підкіркових гілок задньої мозкової артерії виявлялося порушення функції потиличної і частково скроневої часток. При цьому найбільш характерним симптомом було розлад зору. Ступінь вираженості зорових порушень була обумовлена ​​об'ємом патологічного вогнища і коливалася від геміанопсіі до зорової агнозии. Зорова агнозия завжди вказувала на важку ступінь судинного ураження.

Наводимо клінічне спостереження.

Хворий Е., 71 роки, доставлений в клініку нервових хвороб в екстреному порядку з скаргами на втрату зору, загальну слабкість, розлад пам'яті. Захворів раптово напередодні надходження в стаціонар, на тлі психоемоційного напруження і підвищення AД з'явилися неадекватність у поведінці, дезорієнтація в навколишній обстановці, розлад мови і пам'яті, порушення зору.

При об'єктивному дослідженні виявлялися дезорієнтація в місці та часі, амнестическая афазія, зорова агнозия.

Після встановлення діагнозу інфаркту мозку в системі задньої мозкової артерії було розпочато лікування цереброваскулярними і нейрометаболіческімі препаратами. На третю добу на тлі проведеної терапії у хворого виникло виражене психомоторне збудження з переважанням гніву, люті, галюцинаторних порушень, ці стани, незважаючи на інтенсивну седативну терапію, повторювалися кілька разів.

Терміново проведена КТ головного мозку — виявлена ​​внутрішньомозкова гематома в лівій потиличній області з переходом на тім'яну частку і з проривом в правий боковий шлуночок, помірне розширення шлуночкової системи мозку.

Даний випадок досить переконливо показує всі діагностичні складності порушення мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії, особливо на ранніх стадіях захворювання. Як показують наші попередні дослідження, внутрішньомозкові гематоми нерідко мають клінічний перебіг за типом ішемічного інсульту [10]. І тільки в міру наростання общемозговой симптоматики, появи психопатологічних симптомів, менінгеального синдрому виникає думка про геморагічному характер інсульту.

Як відомо, одним з основних ознак тяжкості стану хворого інсультом є ступінь втрати свідомості, коливається від гиперсомнии до позамежної коми [1-4].

У всіх наших хворих, особливо на ранніх стадіях захворювання, зазначалося сутінковий розлад свідомості і лише в одному випадку на тлі загальмованості і адінамічни відзначався виражений руховий дефіцит по типу глибокого геміпарезу. Цей випадок також заслуговує на увагу, так як інфаркт потиличної долі наступив на тлі вираженої дисциркуляторної енцефалопатії з наявністю множинних лакунарних інфарктів.

Хвора Н., 62 років, поступила в клініку нервових хвороб зі скаргами на загальну слабкість, головний біль з локалізацією в потиличній області, запаморочення, відсутність активних рухів у правих кінцівках, мовні труднощі.

Протягом 10 років страждає артеріальною гіпертонією, в анамнезі — ІХС, інфаркт міокарда. 4 роки тому перенесла мастектомію з приводу пухлини молочної залози. На тлі цереброваскулярного кризу двічі відзначалися епізоди короткочасної втрати свідомості з подальшим відчуттям скороминущої слабкості в правих кінцівках, нестійкість ходи. За 2 тижні по перекладу в Республіканську клінічну лікарню хвора була госпіталізована в центральну районну лікарню з діагнозом "гостре порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом в вертебрально-базилярної системі".

При неврологічному обстеженні завантажена, періодично відзначається психомоторне збудження, неадекватність в поведінці, на запитання відповідає однозначно, неохоче. Визначається нерізко дизартрія, спастичний правосторонній геміпарез, рефлекс Бабінського з двох сторін. На ЕКГ — рубцеві зміни міокарда передньо-септальних області.

Консультація окуліста — очне дно: гіпертонічний ангіосклероз сітківки.

На рентгенограмах черепа — посилення судинного малюнка, остеопороз спинки турецького сідла.

Ехоенцефалоскопія: зміщення серединних структур головного мозку не виявлено.

На третю добу перебування в стаціонарі розвинулося різке психомоторне збудження, плаксивість, скарги ("все болить"), в контакт вступає з працею, мовні розлади носять грубий характер, дезорієнтована в обстановці, у часі. На цьому тлі відбулося поглиблення правостороннього геміпарез.

Диференціальний діагноз з урахуванням обтяженого онкологічного анамнезу і прогредієнтного перебігу захворювання з наростанням загальмозкових та локальної симптоматики проводився між метастазом пухлини в головний мозок і судинним захворюванням головного мозку.

При магнітно-резонансної томографії головного мозку (Т2-режим) виявлено вогнище гіперінтенсивного сигналу полігональної форми з досить чіткими контурами, кілька неоднорідної структури з максимальними розмірами 54. 20. 41 мм, розташований в медіальних відділах потиличної частки ліворуч (в проекції предклінья, клину і мовній звивини) із залученням кори і підкоркового речовини. Також реєструються множинні невеликі (до 5 мм) вогнища округлої форми з досить чіткими контурами, однорідної структури, розташовані в білій речовині обох півкуль великого мозку, переважно в області лучистости мозолистого тіла і напівовальним центрів. Бічні і третій шлуночки помірно гідроцефальному розширені з перивентрикулярні підсиленням.

Таким чином, у хворої з вираженою хронічною ішемією мозку і "лакунарним статусом" розвинувся обширний інфаркт в лівій потиличній частці. За оцінками фахівців, в Росії близько 1,5 млн осіб заражено ВІЛ. Такі дані на прес-конференції в Москві в четвер привів керівник Федерального науково-методичного центру профілактики і боротьби зі СНІДом Міністерства охорони здоров'я РФ Вадим Покровський.

За його словами, з кожним роком значно зменшується кількість людей, які бажають на добровільній основі пройти медичне обстеження на предмет захворювання на СНІД. У зв'язку з цим відсоток зараження вірусом серед населення постійно зростає, і "за кількістю заражених венеричними захворюваннями Російська Федерація вже обігнала Західну Європу".

З числа носіїв ВІЛ-інфекції основна маса — молоді люди у віці від 15 до 30 років. На думку Покровського, ситуація досягла катастрофічних розмірів, і найближчим часом епідемія може захлеснути всі верстви населення.

В даний час, зазначив він, найбільш проблемним регіоном з найбільшим числом інфікованих є Східний. Так, тільки на Уралі і в Сибіру, ​​за офіційними даними, СНІДом хворі більше 1% населення. У Санкт-Петербурзі 0,4% заражених СНІДом — вагітні жінки.

За даними Міністерства оборони РФ, в минулому році в ході проведення осінніх і весняних призовних заходів було виявлено близько 5 тис. інфікованих підлітків, повідомляє ИТАР-ТАСС. З Збройних Сил РФ було звільнено 500 кадрових військових, у яких був виявлений вірус імунодефіциту.

У російських в'язницях перебувають понад 37 тис. ув'язнених, заражених ВІЛ-інфекцією

У російських в'язницях перебувають понад 37 тис. ув'язнених, заражених ВІЛ-інфекцією. Про це на прес-конференції в Москві в четвер заявив головний санітарний лікар Головного управління виконання покарань (ГУВП) Мін'юсту РФ Сергій Селіванов.

За його словами, санітарно-гігієнічні умови в місцях ув'язнення свободи в РФ значно гірше, ніж на Заході. Засуджені страждають від браку свіжого повітря, тісноти тюремних приміщень і нестачі фізичних вправ.

"Однак вирок суду не повинен піддавати укладеного небезпеки зараження хворобами", — зазначив Селіванов. У міру можливості, продовжив він, "ми намагаємося надавати хворим як медичну, так і психологічну допомогу. З 2001 року в тюрмах Російської Федерації не було зареєстровано жодного спалаху ВІЛ-інфекції, однак проблема її поширення досягла катастрофічних розмірів".

На прес-конференції журналістам була представлена ​​книга "ВІЛ в тюрмах. Практичний посібник для пенітенціарних систем нових незалежних держав". Як зазначив присутній на заході директор організації "Міжнародна тюремна реформа" Пол Інгліш, "це видання стане своєрідним практичним посібником для ув'язнених". За його словами, найближчим часом в кожну російську в'язницю буде направлено по три примірники цього видання.

Книга "ВІЛ в тюрмах" буде безоплатно направлена ​​у всі пенітенціарні установи Росії

Книга "ВІЛ в тюрмах. Практичний посібник для пенітенціарних систем нових незалежних держав" буде безоплатно направлена ​​у всі пенітенціарні установи Росії, регіональні і федеральні спеціалізовані центри боротьби з ВІЛ-інфекцією, в наркодиспансери. Про це заявив в четвер на прес-конференції в РІА "Новости" заступник директора програм "СНІД-фонд Схід-Захід" Мердо Байль. "Книга відповідає потребам лікарів, що працюють в цій системі", — вважає він.

Книга "ВІЛ в тюрмах" видана під егідою Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ). Крім того, в її створенні брали участь "СНІД-фонд Схід-Захід", організації "Лікарі без кордонів", "Міжнародна тюремна реформа" та Міжнародний комітет Червоного Хреста.

"В цьому виданні зібрано кращий досвід роботи з ВІЛ-інфікованими в місцях позбавлення волі", — зазначив керівник Федерального науково-методичного центру профілактики і боротьби зі СНІДом Мінздава Росії Вадим Покровський. При цьому він підкреслив, що необхідно враховувати реальні умови, що існують у пенітенціарній системі Росії. Він відзначив "самовідданість" медиків, що працюють в місцях ув'язнення "в дуже важких матеріальних умовах".

За даними Вадима Покровського, 3-4% всіх ув'язнених в Росії ВІЛ-інфіковані. Це "близько 15% від загального числа ВІЛ-інфікованих в Росії", — додав головний санітарний лікар ГУВП Мін'юсту РФ Сергій Селіванов.

Джерело: NEWSru.com

Клінічні особливості порушення мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії

Урусмамбетов Шагір Нургаліевіч

Канд. мед. наук, завідувач неврологічним відділенням Республіканської клінічної лікарні, головний невролог КабардіноБалкарской Республіки, заслужений лікар КБ�

Урусмамбетов Мурат Шагіровіч

Аспірант кафедри неврології та нейрохірургії ФУВ РГМУ

Гостре порушення мозкового кровообігу незалежно від зони його локалізації — це завжди серйозна судинна катастрофа, що вимагає відповідального диференційно-діагностичного рішення. Судинних захворювань головного мозку присвячена значна кількість наукових публікацій, і тим не менш клініцисти-неврологи добре знають, як нелегко диференціювати характер інсульту, особливо в перші години захворювання. Нерідкі випадки псевдотуморозного, псевдогеморрагіческого і псевдоішеміческого перебігу інсульту [1-6].

У випадках, коли в силу тяжкості стану хворого проведення каротидної ангіографії неможливо, а можливість комп'ютерного дослідження відсутні, особливу значимість набувають високий професіоналізм, діапазон клінічного мислення, ерудиція і інтуїція лікаря-невролога. Однак професійні якості не завжди гарантують успіх у проведенні диференціальної діагностики, і частота діагностичних помилок нерідко досягає 1/3 випадків [3]. При клінічній діагностиці частота цих помилок особливо зростає при порушеннях мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії.

У цьому дослідженні наводяться результати аналізу 14 клінічних спостережень з інсультом в системі задній мозкової артерії (у 8 хворих — в системі лівої, у 6 — правою мозкової артерії).

Вік хворих був від 56 до 72 років. Всім хворим при госпіталізації проводилася рентгенівська комп'ютерна томографія (КТ). У 13 випадках верифікований ішемічний інсульт, в 1 — геморагічний інсульт з внутрішньомозкової гематомою. Клінічний парадокс в наших спостереженнях полягав у тому, що у всіх випадках ішемічного інсульту мало місце псевдогеморрагіческое перебіг захворювання, а у хворого з гематомою — псевдоішеміческое. В анамнезі у хворих були артеріальна гіпертензія (8 хворих), цукровий діабет (3 хворих), церебральний атеросклероз без артеріальної гіпертензії (5 хворих), хронічна ішемічна хвороба серця з порушенням ритму (2 хворих).

У всіх хворих відзначалася хронічна ішемія мозку (за класифікацією МКБ-10) різного ступеня вираженості — погіршення пам'яті, періодично запаморочення, нестійкість настрою, астенічний симптомокомплекс, нерізко виражені пірамідні і кортико-нуклеарні симптоми. У 11 хворих виникнення інсульту передувала психотравмирующая ситуація з підвищенням артеріального тиску (коливання AД від 150/90 до 220/110). За винятком 1 випадку, де був виявлений геморагічний інсульт, у всіх хворих відзначалося гострий початок захворювання, схоже з клінікою субарахноїдального або паренхіматозного крововиливи, більш того, в 2 випадках не виключалася можливість прориву крові в шлуночкову систему мозку. У хворих відзначалася інтенсивний головний біль з локалізацією в потиличній частині, що супроводжувалася запамороченням, повторною блювотою, світлобоязню, психомоторним збудженням, зоровими і вегетативними порушеннями, розладом кіркових функцій. У 3 випадках відзначалося порушення зору до повної сліпоти.

Наводимо клінічне спостереження.

Хворий Б., 67 років, доставлений в кардіологічний диспансер в стані гіпертонічного кризу з АД 220/110 мм рт. ст. Екстрене обстеження виключило гостру коронарну недостатність. Звертало увагу незвичайна поведінка хворого: повна дезорієнтація в навколишній обстановці, виражене психомоторне збудження. При огляді неврологом виявлені ригідність потиличних м'язів, сенсорна афазія, зорова агнозия, правобічний геміпарез, двосторонній рефлекс Бабінського, правобічна гемігіпестезія.

Хворий був переведений в неврологічне відділення Республіканської клінічної лікарні з діагнозом "гостре порушення мозкового кровообігу за геморагічним варіанту, внутрішньомозкова гематома в лівій півкулі мозку". В екстреному порядку проведена КТ, виявлений "білий інфаркт" у лівій потиличній частці в стадії розм'якшення — практично вся частка була представлена ​​зоною патологічної активності (20-23 одиниці), не накопичує контраст. Бічні шлуночки розташовані симетрично, лівий — помірно здавлений в передньо-задньому напрямку. Повторна КТ головного мозку через 20 днів від початку захворювання виявила ознаки рубцево-атрофічних змін лівої потиличної частки, лівосторонній внутрішню гідроцефалію, атрофію і зовнішню гідроцефалію лобних долей.

На тлі проведеної терапії настав регрес неврологічної симптоматики — зменшилася зорова агнозия, відновилася мова, майже повністю регресував правобічний геміпарез. Зберігалися негрубі інтелектуально-мнестичні порушення, зниження пам'яті на поточні події.

Таким чином, в цьому клінічному спостереженні інфаркт в потиличній області супроводжувався загальномозковими, менінгеальні і вогнищевими неврологічними симптомами, що призвело до проведення КТ до орієнтовний помилкового діагнозу.

У всіх хворих в ранні терміни інсульту на тлі вираженої общемозговой і оболочечной симптоматики симптоми вогнищевого ураження головного мозку нерідко виявлялися мізерними або знітився. У 5 хворих діагностика осередкової симптоматики була неможлива через вираженості психомоторного збудження. Психомоторне збудження супроводжувалося дезорієнтацією в обстановці, страхом смерті, серцебиттям, почервонінням особи та іншими вегетативними порушеннями. На цьому тлі проводилася люмбальна пункція, однак очікуваної домішки крові в лікворі не було отримано. При подальшому проведенні КТ головного мозку у цих хворих виявлено ішемічні вогнища в зоні кровопостачання задніх мозкових артерій. Подібні інфаркти, за літературними даними і за нашими спостереженнями, можуть виникати як внаслідок закупорки самої артерії або її гілок, так і оклюзії основної або хребетної артерії, нерідко спостерігається їх поєднане ураження [1, 2]. Задні мозкові артерії через систему віллізіева кола забезпечують коллатеральное кровопостачання з іншими артеріальними системами головного мозку, що створює додаткові компенсаторні можливості при їх закупорці. Ймовірно цим, а також анатомо-фізіологічними особливостями пояснюються рідко спостерігаються у наших пацієнтів грубо виражені рухові порушення та їх значний регрес.

У хворих з інфарктами внаслідок ураження корково-підкіркових гілок задньої мозкової артерії виявлялося порушення функції потиличної і частково скроневої часток. При цьому найбільш характерним симптомом було розлад зору. Ступінь вираженості зорових порушень була обумовлена ​​об'ємом патологічного вогнища і коливалася від геміанопсіі до зорової агнозии. Зорова агнозия завжди вказувала на важку ступінь судинного ураження.

Наводимо клінічне спостереження.

Хворий Е., 71 роки, доставлений в клініку нервових хвороб в екстреному порядку з скаргами на втрату зору, загальну слабкість, розлад пам'яті. Захворів раптово напередодні надходження в стаціонар, на тлі психоемоційного напруження і підвищення AД з'явилися неадекватність у поведінці, дезорієнтація в навколишній обстановці, розлад мови і пам'яті, порушення зору.

При об'єктивному дослідженні виявлялися дезорієнтація в місці та часі, амнестическая афазія, зорова агнозия.

Після встановлення діагнозу інфаркту мозку в системі задньої мозкової артерії було розпочато лікування цереброваскулярними і нейрометаболіческімі препаратами. На третю добу на тлі проведеної терапії у хворого виникло виражене психомоторне збудження з переважанням гніву, люті, галюцинаторних порушень, ці стани, незважаючи на інтенсивну седативну терапію, повторювалися кілька разів.

Терміново проведена КТ головного мозку — виявлена ​​внутрішньомозкова гематома в лівій потиличній області з переходом на тім'яну частку і з проривом в правий боковий шлуночок, помірне розширення шлуночкової системи мозку.

Даний випадок досить переконливо показує всі діагностичні складності порушення мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії, особливо на ранніх стадіях захворювання. Як показують наші попередні дослідження, внутрішньомозкові гематоми нерідко мають клінічний перебіг за типом ішемічного інсульту [10]. І тільки в міру наростання общемозговой симптоматики, появи психопатологічних симптомів, менінгеального синдрому виникає думка про геморагічному характер інсульту.

Як відомо, одним з основних ознак тяжкості стану хворого інсультом є ступінь втрати свідомості, коливається від гиперсомнии до позамежної коми [1-4].

У всіх наших хворих, особливо на ранніх стадіях захворювання, зазначалося сутінковий розлад свідомості і лише в одному випадку на тлі загальмованості і адінамічни відзначався виражений руховий дефіцит по типу глибокого геміпарезу. Цей випадок також заслуговує на увагу, так як інфаркт потиличної долі наступив на тлі вираженої дисциркуляторної енцефалопатії з наявністю множинних лакунарних інфарктів.

Хвора Н., 62 років, поступила в клініку нервових хвороб зі скаргами на загальну слабкість, головний біль з локалізацією в потиличній області, запаморочення, відсутність активних рухів у правих кінцівках, мовні труднощі.

Протягом 10 років страждає артеріальною гіпертонією, в анамнезі — ІХС, інфаркт міокарда. 4 роки тому перенесла мастектомію з приводу пухлини молочної залози. На тлі цереброваскулярного кризу двічі відзначалися епізоди короткочасної втрати свідомості з подальшим відчуттям скороминущої слабкості в правих кінцівках, нестійкість ходи. За 2 тижні по перекладу в Республіканську клінічну лікарню хвора була госпіталізована в центральну районну лікарню з діагнозом "гостре порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом в вертебрально-базилярної системі".

При неврологічному обстеженні завантажена, періодично відзначається психомоторне збудження, неадекватність в поведінці, на запитання відповідає однозначно, неохоче. Визначається нерізко дизартрія, спастичний правосторонній геміпарез, рефлекс Бабінського з двох сторін. На ЕКГ — рубцеві зміни міокарда передньо-септальних області.

Консультація окуліста — очне дно: гіпертонічний ангіосклероз сітківки.

На рентгенограмах черепа — посилення судинного малюнка, остеопороз спинки турецького сідла.
Ехоенцефалоскопія: зміщення серединних структур головного мозку не виявлено.
На третю добу перебування в стаціонарі розвинулося різке психомоторне збудження, плаксивість, скарги ("все болить"), в контакт вступає з працею, мовні розлади носять грубий характер, дезорієнтована в обстановці, у часі. На цьому тлі відбулося поглиблення правостороннього геміпарез.

Диференціальний діагноз з урахуванням обтяженого онкологічного анамнезу і прогредієнтного перебігу захворювання з наростанням загальмозкових та локальної симптоматики проводився між метастазом пухлини в головний мозок і судинним захворюванням головного мозку.

При магнітно-резонансної томографії головного мозку (Т2-режим) виявлено вогнище гіперінтенсивного сигналу полігональної форми з досить чіткими контурами, кілька неоднорідної структури з максимальними розмірами 54. 20. 41 мм, розташований в медіальних відділах потиличної частки ліворуч (в проекції предклінья, клину і мовній звивини) із залученням кори і підкоркового речовини. Також реєструються множинні невеликі (до 5 мм) вогнища округлої форми з досить чіткими контурами, однорідної структури, розташовані в білій речовині обох півкуль великого мозку, переважно в області лучистости мозолистого тіла і напівовальним центрів. Бічні і третій шлуночки помірно гідроцефальному розширені з перивентрикулярні підсиленням.

Таким чином, у хворої з вираженою хронічною ішемією мозку і "лакунарним статусом" розвинувся обширний інфаркт в лівій потиличній частці. У даному спостереженні в клініці домінувала груба вогнищева симптоматика в поєднанні з психоорганічним синдромом, що давало підставу запідозрити пухлину головного мозку.

Наведені спостереження підкреслюють складність диференційної діагностики порушення мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії. Відходять від задньої мозкової артерії потиличні гілки постачають кров'ю різні кортикальні зони і нерідко беруть на себе кровопостачання глибинних переднемозгових структур. Тому при оклюзії потиличних артерій також спостерігається поліморфізм клінічних проявів, що викликає серйозні діагностичні труднощі [7].

Таким чином, можна зробити висновок, що своєчасна діагностика порушення мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії представляє певні труднощі, і одна з причин цього — поліморфізм клінічних проявів, що поєднує загальномозкові, менінгеальні і осередкові симптоми. Причина такого поліморфізму полягає в особливостях кровопостачання потиличних часток і тісних функціонально-структурних взаєминах з іншими відділами головного мозку. У той же час великі зв'язки задніх мозкових артерій з віллізіева колом і вертебрально-базилярної системою сприяють при виникненні гострої судинної катастрофи розвитку колатерального кровообігу в зоні патологічного вогнища, своєчасному "підключенню" компенсаторних механізмів.

Це, на наш погляд, дуже важливий фактор, що пояснює відсутність виражених рухових порушень при інсультах в системі задньої мозкової артерії, а при їх наявності — швидкий регрес у міру зменшення набряку головного мозку. Поряд з цим треба підкреслити, що зважаючи на атиповість перебігу гострого порушення мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії своєчасна клінічна діагностика характеру інсульту, особливо в початковій стадії захворювання, дуже проблематична. У зв'язку з цим можна виділити псевдогеморрагіческій, псевдотуморозний і псевдоішеміческій варіанти перебігу інсульту в потиличній частці головного мозку. У всіх сумнівних випадках в плані своєчасного проведення адекватної терапії істотну роль грає КТ.

У всіх наших спостереженнях характерними клінічними проявами було сутінковий розлад свідомості, а також психопатологічне стан, найбільш яскраво проявляється в першу добу інсульту. Ступінь вираженості психоорганічного синдрому багато в чому визначалася преморбідним станом нервової системи. Гостра судинна мозкова катастрофа призводить до декомпенсації цього стану, що проявляється порушенням багатьох коркових функцій головного мозку.

Лікування діабетичної полінейропатії. Контрольоване подвійне сліпе дослідження

В. Янсен, E. Бек

Актовегін являє собою депротеінізований екстракт крові телят, що викликає активацію енергетичного метаболізму клітин незалежно від органу. Механізм дії Актовегина заснований на підвищенні захвату та утилізації глюкози і кисню [1-5]. Ці два спарених ефекту поліпшують аеробну продукцію енергії в клітині, як було показано, за рахунок прискореного обміну АТФ / АДФ [6]. Клінічно це виявляється позитивним ефектом Актовегина при цереброваскулярної і периферичної судинної недостатності [7-14]. За оцінками фахівців, в Росії близько 1,5 млн осіб заражено ВІЛ. Такі дані на прес-конференції в Москві в четвер привів керівник Федерального науково-методичного центру профілактики і боротьби зі СНІДом Міністерства охорони здоров'я РФ Вадим Покровський.

За його словами, з кожним роком значно зменшується кількість людей, які бажають на добровільній основі пройти медичне обстеження на предмет захворювання на СНІД. У зв'язку з цим відсоток зараження вірусом серед населення постійно зростає, і "за кількістю заражених венеричними захворюваннями Російська Федерація вже обігнала Західну Європу".

З числа носіїв ВІЛ-інфекції основна маса — молоді люди у віці від 15 до 30 років. На думку Покровського, ситуація досягла катастрофічних розмірів, і найближчим часом епідемія може захлеснути всі верстви населення.

В даний час, зазначив він, найбільш проблемним регіоном з найбільшим числом інфікованих є Східний. Так, тільки на Уралі і в Сибіру, ​​за офіційними даними, СНІДом хворі більше 1% населення. У Санкт-Петербурзі 0,4% заражених СНІДом — вагітні жінки.

За даними Міністерства оборони РФ, в минулому році в ході проведення осінніх і весняних призовних заходів було виявлено близько 5 тис. інфікованих підлітків, повідомляє ИТАР-ТАСС. З Збройних Сил РФ було звільнено 500 кадрових військових, у яких був виявлений вірус імунодефіциту.

У російських в'язницях перебувають понад 37 тис. ув'язнених, заражених ВІЛ-інфекцією

У російських в'язницях перебувають понад 37 тис. ув'язнених, заражених ВІЛ-інфекцією. Про це на прес-конференції в Москві в четвер заявив головний санітарний лікар Головного управління виконання покарань (ГУВП) Мін'юсту РФ Сергій Селіванов.

За його словами, санітарно-гігієнічні умови в місцях ув'язнення свободи в РФ значно гірше, ніж на Заході. Засуджені страждають від браку свіжого повітря, тісноти тюремних приміщень і нестачі фізичних вправ.

"Однак вирок суду не повинен піддавати укладеного небезпеки зараження хворобами", — зазначив Селіванов. У міру можливості, продовжив він, "ми намагаємося надавати хворим як медичну, так і психологічну допомогу. З 2001 року в тюрмах Російської Федерації не було зареєстровано жодного спалаху ВІЛ-інфекції, однак проблема її поширення досягла катастрофічних розмірів".

На прес-конференції журналістам була представлена ​​книга "ВІЛ в тюрмах. Практичний посібник для пенітенціарних систем нових незалежних держав". Як зазначив присутній на заході директор організації "Міжнародна тюремна реформа" Пол Інгліш, "це видання стане своєрідним практичним посібником для ув'язнених". За його словами, найближчим часом в кожну російську в'язницю буде направлено по три примірники цього видання.

Книга "ВІЛ в тюрмах" буде безоплатно направлена ​​у всі пенітенціарні установи Росії

Книга "ВІЛ в тюрмах. Практичний посібник для пенітенціарних систем нових незалежних держав" буде безоплатно направлена ​​у всі пенітенціарні установи Росії, регіональні і федеральні спеціалізовані центри боротьби з ВІЛ-інфекцією, в наркодиспансери. Про це заявив в четвер на прес-конференції в РІА "Новости" заступник директора програм "СНІД-фонд Схід-Захід" Мердо Байль. "Книга відповідає потребам лікарів, що працюють в цій системі", — вважає він.

Книга "ВІЛ в тюрмах" видана під егідою Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ). Крім того, в її створенні брали участь "СНІД-фонд Схід-Захід", організації "Лікарі без кордонів", "Міжнародна тюремна реформа" та Міжнародний комітет Червоного Хреста.

"В цьому виданні зібрано кращий досвід роботи з ВІЛ-інфікованими в місцях позбавлення волі", — зазначив керівник Федерального науково-методичного центру профілактики і боротьби зі СНІДом Мінздава Росії Вадим Покровський. При цьому він підкреслив, що необхідно враховувати реальні умови, що існують у пенітенціарній системі Росії. Він відзначив "самовідданість" медиків, що працюють в місцях ув'язнення "в дуже важких матеріальних умовах".

За даними Вадима Покровського, 3-4% всіх ув'язнених в Росії ВІЛ-інфіковані. Це "близько 15% від загального числа ВІЛ-інфікованих в Росії", — додав головний санітарний лікар ГУВП Мін'юсту РФ Сергій Селіванов.

Джерело: NEWSru.com

Клінічні особливості порушення мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії

Урусмамбетов Шагір Нургаліевіч

Канд. мед. наук, завідувач неврологічним відділенням Республіканської клінічної лікарні, головний невролог КабардіноБалкарской Республіки, заслужений лікар КБ�

Урусмамбетов Мурат Шагіровіч

Аспірант кафедри неврології та нейрохірургії ФУВ РГМУ

Гостре порушення мозкового кровообігу незалежно від зони його локалізації — це завжди серйозна судинна катастрофа, що вимагає відповідального диференційно-діагностичного рішення. Судинних захворювань головного мозку присвячена значна кількість наукових публікацій, і тим не менш клініцисти-неврологи добре знають, як нелегко диференціювати характер інсульту, особливо в перші години захворювання. Нерідкі випадки псевдотуморозного, псевдогеморрагіческого і псевдоішеміческого перебігу інсульту [1-6].

У випадках, коли в силу тяжкості стану хворого проведення каротидної ангіографії неможливо, а можливість комп'ютерного дослідження відсутні, особливу значимість набувають високий професіоналізм, діапазон клінічного мислення, ерудиція і інтуїція лікаря-невролога. Однак професійні якості не завжди гарантують успіх у проведенні диференціальної діагностики, і частота діагностичних помилок нерідко досягає 1/3 випадків [3]. При клінічній діагностиці частота цих помилок особливо зростає при порушеннях мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії.

У цьому дослідженні наводяться результати аналізу 14 клінічних спостережень з інсультом в системі задній мозкової артерії (у 8 хворих — в системі лівої, у 6 — правою мозкової артерії).

Вік хворих був від 56 до 72 років. Всім хворим при госпіталізації проводилася рентгенівська комп'ютерна томографія (КТ). У 13 випадках верифікований ішемічний інсульт, в 1 — геморагічний інсульт з внутрішньомозкової гематомою. Клінічний парадокс в наших спостереженнях полягав у тому, що у всіх випадках ішемічного інсульту мало місце псевдогеморрагіческое перебіг захворювання, а у хворого з гематомою — псевдоішеміческое. В анамнезі у хворих були артеріальна гіпертензія (8 хворих), цукровий діабет (3 хворих), церебральний атеросклероз без артеріальної гіпертензії (5 хворих), хронічна ішемічна хвороба серця з порушенням ритму (2 хворих).

У всіх хворих відзначалася хронічна ішемія мозку (за класифікацією МКБ-10) різного ступеня вираженості — погіршення пам'яті, періодично запаморочення, нестійкість настрою, астенічний симптомокомплекс, нерізко виражені пірамідні і кортико-нуклеарні симптоми. У 11 хворих виникнення інсульту передувала психотравмирующая ситуація з підвищенням артеріального тиску (коливання AД від 150/90 до 220/110). За винятком 1 випадку, де був виявлений геморагічний інсульт, у всіх хворих відзначалося гострий початок захворювання, схоже з клінікою субарахноїдального або паренхіматозного крововиливи, більш того, в 2 випадках не виключалася можливість прориву крові в шлуночкову систему мозку. У хворих відзначалася інтенсивний головний біль з локалізацією в потиличній частині, що супроводжувалася запамороченням, повторною блювотою, світлобоязню, психомоторним збудженням, зоровими і вегетативними порушеннями, розладом кіркових функцій. У 3 випадках відзначалося порушення зору до повної сліпоти.

Наводимо клінічне спостереження.

Хворий Б., 67 років, доставлений в кардіологічний диспансер в стані гіпертонічного кризу з АД 220/110 мм рт. ст. Екстрене обстеження виключило гостру коронарну недостатність. Звертало увагу незвичайна поведінка хворого: повна дезорієнтація в навколишній обстановці, виражене психомоторне збудження. При огляді неврологом виявлені ригідність потиличних м'язів, сенсорна афазія, зорова агнозия, правобічний геміпарез, двосторонній рефлекс Бабінського, правобічна гемігіпестезія.

Хворий був переведений в неврологічне відділення Республіканської клінічної лікарні з діагнозом "гостре порушення мозкового кровообігу за геморагічним варіанту, внутрішньомозкова гематома в лівій півкулі мозку". В екстреному порядку проведена КТ, виявлений "білий інфаркт" у лівій потиличній частці в стадії розм'якшення — практично вся частка була представлена ​​зоною патологічної активності (20-23 одиниці), не накопичує контраст. Бічні шлуночки розташовані симетрично, лівий — помірно здавлений в передньо-задньому напрямку. Повторна КТ головного мозку через 20 днів від початку захворювання виявила ознаки рубцево-атрофічних змін лівої потиличної частки, лівосторонній внутрішню гідроцефалію, атрофію і зовнішню гідроцефалію лобних долей.

На тлі проведеної терапії настав регрес неврологічної симптоматики — зменшилася зорова агнозия, відновилася мова, майже повністю регресував правобічний геміпарез. Зберігалися негрубі інтелектуально-мнестичні порушення, зниження пам'яті на поточні події.

Таким чином, в цьому клінічному спостереженні інфаркт в потиличній області супроводжувався загальномозковими, менінгеальні і вогнищевими неврологічними симптомами, що призвело до проведення КТ до орієнтовний помилкового діагнозу. << >> У всіх хворих в ранні терміни інсульту на тлі вираженої общемозговой і оболочечной симптоматики симптоми вогнищевого ураження головного мозку нерідко виявлялися мізерними або знітився. У 5 хворих діагностика осередкової симптоматики була неможлива через вираженості психомоторного збудження. Психомоторне збудження супроводжувалося дезорієнтацією в обстановці, страхом смерті, серцебиттям, почервонінням особи та іншими вегетативними порушеннями. На цьому тлі проводилася люмбальна пункція, однак очікуваної домішки крові в лікворі не було отримано. При подальшому проведенні КТ головного мозку у цих хворих виявлено ішемічні вогнища в зоні кровопостачання задніх мозкових артерій. Подібні інфаркти, за літературними даними і за нашими спостереженнями, можуть виникати як внаслідок закупорки самої артерії або її гілок, так і оклюзії основної або хребетної артерії, нерідко спостерігається їх поєднане ураження [1, 2]. Задні мозкові артерії через систему віллізіева кола забезпечують коллатеральное кровопостачання з іншими артеріальними системами головного мозку, що створює додаткові компенсаторні можливості при їх закупорці. Ймовірно цим, а також анатомо-фізіологічними особливостями пояснюються рідко спостерігаються у наших пацієнтів грубо виражені рухові порушення та їх значний регрес. << >> У хворих з інфарктами внаслідок ураження корково-підкіркових гілок задньої мозкової артерії виявлялося порушення функції потиличної і частково скроневої часток. При цьому найбільш характерним симптомом було розлад зору. Ступінь вираженості зорових порушень була обумовлена ​​об'ємом патологічного вогнища і коливалася від геміанопсіі до зорової агнозии. Зорова агнозия завжди вказувала на важку ступінь судинного ураження. << >> Наводимо клінічне спостереження. << >> Хворий Е., 71 роки, доставлений в клініку нервових хвороб в екстреному порядку з скаргами на втрату зору, загальну слабкість, розлад пам'яті. Захворів раптово напередодні надходження в стаціонар, на тлі психоемоційного напруження і підвищення AД з'явилися неадекватність у поведінці, дезорієнтація в навколишній обстановці, розлад мови і пам'яті, порушення зору. << >> При об'єктивному дослідженні виявлялися дезорієнтація в місці та часі, амнестическая афазія, зорова агнозия. << >> Після встановлення діагнозу інфаркту мозку в системі задньої мозкової артерії було розпочато лікування цереброваскулярними і нейрометаболіческімі препаратами. На третю добу на тлі проведеної терапії у хворого виникло виражене психомоторне збудження з переважанням гніву, люті, галюцинаторних порушень, ці стани, незважаючи на інтенсивну седативну терапію, повторювалися кілька разів. << >> Терміново проведена КТ головного мозку — виявлена ​​внутрішньомозкова гематома в лівій потиличній області з переходом на тім'яну частку і з проривом в правий боковий шлуночок, помірне розширення шлуночкової системи мозку. << >> Даний випадок досить переконливо показує всі діагностичні складності порушення мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії, особливо на ранніх стадіях захворювання. Як показують наші попередні дослідження, внутрішньомозкові гематоми нерідко мають клінічний перебіг за типом ішемічного інсульту [10]. І тільки в міру наростання общемозговой симптоматики, появи психопатологічних симптомів, менінгеального синдрому виникає думка про геморагічному характер інсульту. << >> Як відомо, одним з основних ознак тяжкості стану хворого інсультом є ступінь втрати свідомості, коливається від гиперсомнии до позамежної коми [1-4]. << >> У всіх наших хворих, особливо на ранніх стадіях захворювання, зазначалося сутінковий розлад свідомості і лише в одному випадку на тлі загальмованості і адінамічни відзначався виражений руховий дефіцит по типу глибокого геміпарезу. Цей випадок також заслуговує на увагу, так як інфаркт потиличної долі наступив на тлі вираженої дисциркуляторної енцефалопатії з наявністю множинних лакунарних інфарктів. << >> Хвора Н., 62 років, поступила в клініку нервових хвороб зі скаргами на загальну слабкість, головний біль з локалізацією в потиличній області, запаморочення, відсутність активних рухів у правих кінцівках, мовні труднощі. << >> Протягом 10 років страждає артеріальною гіпертонією, в анамнезі — ІХС, інфаркт міокарда. 4 роки тому перенесла мастектомію з приводу пухлини молочної залози. На тлі цереброваскулярного кризу двічі відзначалися епізоди короткочасної втрати свідомості з подальшим відчуттям скороминущої слабкості в правих кінцівках, нестійкість ходи. За 2 тижні по перекладу в Республіканську клінічну лікарню хвора була госпіталізована в центральну районну лікарню з діагнозом "гостре порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом в вертебрально-базилярної системі". << >> При неврологічному обстеженні завантажена, періодично відзначається психомоторне збудження, неадекватність в поведінці, на запитання відповідає однозначно, неохоче. Визначається нерізко дизартрія, спастичний правосторонній геміпарез, рефлекс Бабінського з двох сторін. На ЕКГ — рубцеві зміни міокарда передньо-септальних області. << >> Консультація окуліста — очне дно: гіпертонічний ангіосклероз сітківки. << >> На рентгенограмах черепа — посилення судинного малюнка, остеопороз спинки турецького сідла. << >> Ехоенцефалоскопія: зміщення серединних структур головного мозку не виявлено. << >> На третю добу перебування в стаціонарі розвинулося різке психомоторне збудження, плаксивість, скарги ("все болить"), в контакт вступає з працею, мовні розлади носять грубий характер, дезорієнтована в обстановці, у часі. На цьому тлі відбулося поглиблення правостороннього геміпарез. << >> Диференціальний діагноз з урахуванням обтяженого онкологічного анамнезу і прогредієнтного перебігу захворювання з наростанням загальмозкових та локальної симптоматики проводився між метастазом пухлини в головний мозок і судинним захворюванням головного мозку. << >> При магнітно-резонансної томографії головного мозку (Т2-режим) виявлено вогнище гіперінтенсивного сигналу полігональної форми з досить чіткими контурами, кілька неоднорідної структури з максимальними розмірами 54. 20. 41 мм, розташований в медіальних відділах потиличної частки ліворуч (в проекції предклінья, клину і мовній звивини) із залученням кори і підкоркового речовини. Також реєструються множинні невеликі (до 5 мм) вогнища округлої форми з досить чіткими контурами, однорідної структури, розташовані в білій речовині обох півкуль великого мозку, переважно в області лучистости мозолистого тіла і напівовальним центрів. Бічні і третій шлуночки помірно гідроцефальному розширені з перивентрикулярні підсиленням. << >> Таким чином, у хворої з вираженою хронічною ішемією мозку і "лакунарним статусом" розвинувся обширний інфаркт в лівій потиличній частці. У даному спостереженні в клініці домінувала груба вогнищева симптоматика в поєднанні з психоорганічним синдромом, що давало підставу запідозрити пухлину головного мозку. << >> Наведені спостереження підкреслюють складність диференційної діагностики порушення мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії. Відходять від задньої мозкової артерії потиличні гілки постачають кров'ю різні кортикальні зони і нерідко беруть на себе кровопостачання глибинних переднемозгових структур. Тому при оклюзії потиличних артерій також спостерігається поліморфізм клінічних проявів, що викликає серйозні діагностичні труднощі [7]. << >> Таким чином, можна зробити висновок, що своєчасна діагностика порушення мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії представляє певні труднощі, і одна з причин цього — поліморфізм клінічних проявів, що поєднує загальномозкові, менінгеальні і осередкові симптоми. Причина такого поліморфізму полягає в особливостях кровопостачання потиличних часток і тісних функціонально-структурних взаєминах з іншими відділами головного мозку. У той же час великі зв'язки задніх мозкових артерій з віллізіева колом і вертебрально-базилярної системою сприяють при виникненні гострої судинної катастрофи розвитку колатерального кровообігу в зоні патологічного вогнища, своєчасному "підключенню" компенсаторних механізмів. << >> Це, на наш погляд, дуже важливий фактор, що пояснює відсутність виражених рухових порушень при інсультах в системі задньої мозкової артерії, а при їх наявності — швидкий регрес у міру зменшення набряку головного мозку. Поряд з цим треба підкреслити, що зважаючи на атиповість перебігу гострого порушення мозкового кровообігу в системі задньої мозкової артерії своєчасна клінічна діагностика характеру інсульту, особливо в початковій стадії захворювання, дуже проблематична. У зв'язку з цим можна виділити псевдогеморрагіческій, псевдотуморозний і псевдоішеміческій варіанти перебігу інсульту в потиличній частці головного мозку. У всіх сумнівних випадках в плані своєчасного проведення адекватної терапії істотну роль грає КТ. << >> У всіх наших спостереженнях характерними клінічними проявами було сутінковий розлад свідомості, а також психопатологічне стан, найбільш яскраво проявляється в першу добу інсульту. Ступінь вираженості психоорганічного синдрому багато в чому визначалася преморбідним станом нервової системи. Гостра судинна мозкова катастрофа призводить до декомпенсації цього стану, що проявляється порушенням багатьох коркових функцій головного мозку. << >> Лікування діабетичної полінейропатії. Контрольоване подвійне сліпе дослідження << >> В. Янсен, E. Бек << >> Актовегін являє собою депротеінізований екстракт крові телят, що викликає активацію енергетичного метаболізму клітин незалежно від органу. Механізм дії Актовегина заснований на підвищенні захвату та утилізації глюкози і кисню [1-5]. Ці два спарених ефекту поліпшують аеробну продукцію енергії в клітині, як було показано, за рахунок прискореного обміну АТФ / АДФ [6]. Клінічно це виявляється позитивним ефектом Актовегина при цереброваскулярної і периферичної судинної недостатності [7-14].

Комментарии закрыты